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Spirulina

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Beschreibung

Spirulina, namentlich die „Spiralförmige“, ist eine mikroskopisch kleine Blaualge, die durch eine besonders günstige Nährstoffdichte und -vielfalt besticht. Obwohl die Wissenschaft mittlerweile 35 Spirulina-Arten kennt, ist Spirulina platensis durch ihre herausragende Zusammensetzung bei Wissenschaftlern die beliebteste Art der Spirulina-Algen.
Spirulina zählt zu den ältesten Lebensmitteln sowie den nährstoffdichtesten Pflanzen der Welt und wurde von vielen Völkern, wie z.B. den Azteken, als Nahrungsmittel zur Nährstoffdeckung verzehrt. Weit über die Hälfte der Alge, 62 %, bestehen aus hochwertigem Eiweiß mit allen neun lebensnotwenigen Aminosäuren sowie Vitaminen, Mineralstoffen und Pflanzenstoffen. Spirulina wirkt immunstärkend und hat verschiedene gesundheitsfördernde Wirkungen in der Prävention und ergänzenden Therapie. Spirulina wird unter anderem auch zur Entgiftung, Schwermetallausleitung sowie von Leistungssportlern zur Stärkung des gesamten Organismus verwendet.

Anwendungsbereiche und Wirkungen

Anwendungsbereiche
• Nährstoffversorgung
• Entgiftung und Zellschutz
• Immunstärkung (auch bei Antibiotika-Behandlungen)
• antibakterielle und antivirale Wirkungen
• Allergien
• Anti-Aging-Wirkungen
• Senkung der Blutfettwerte
• Arteriosklerose
• Krebshemmung
• Hemmung der Blutgerinnung
• Entzündungsvorgänge im Körper


Nährstoffversorgung

Spirulina ist eine reiche Quelle an Proteinen und anderen Nährstoffen. Spirulina wurde traditionell als Nahrungsergänzung von Menschen genutzt, die nicht genügend Energie oder Nahrungseiweiß über ihre normale Ernährung aufnehmen konnten. Der große Vorteil im Vergleich zu anderen Pflanzen: Blaualgenzellen besitzen keine starre Zellwand aus Cellulose, sondern nur eine dünne Zellmembran. Hierdurch sind die Nährstoffe besonders leicht resorbierbar und besitzen eine hohe orale Bioverfügbarkeit. Die grüne Farbe erhalten Blaualgen durch das enthaltene Chlorophyll. Dies ist im Gegensatz zu Pflanzen nicht in den Chloroplasten, sondern direkt in der Zellmembran enthalten.
Spirulina enthält essentielle Fettsäuren wie die Gamma-Linolen- und die Linolsäure außerdem das „Anti-Aging-Enzym“ Superoxiddismutase, Mineralstoffe, Vitamine, Chlorophyll und das so genannte Phycocyanin.

Entgiftung und Zellschutz

Die so genannten Phytamine Chlorophyll, Phycocyanin und Spirulan besitzen entgiftende Fähigkeiten. Umweltschadstoffe, die sich im Fettgewebe angelagert haben, werden aus deren Depots geschleust und über die Nieren, die Leber und die Haut ausgeschieden. Spirulina wird auch zur Schwermetallausleitung z.B. für Cadmium oder Amalgan genutzt. Spirulina regt Reparaturprozesse am Erbgut (DNA) an und wirkt mehrfach zellschützend.

Immunstärkung (auch bei Antibiotika-Behandlungen)

Immunaktive Wirkstoffe wie das Phycocyanin stimulieren die blutbildenden Stammzellen im Körper und so die Synthese von roten und weißen Blutkörperchen, die wiederum die Bildung von Cytokinen (Zytokinen) und andern Immunzellen wie den Fresszellen (Makrophagen, Phagozyten) und Killerzellen vorantreiben. Cytokine sind kurzlebige kleine Eiweißstoffe, die von Zellen gebildet werden und als Regulatoren des Immunsystems wirken. Ihre Aktivität beeinflusst die Dauer und Intensität einer Immunantwort. Zu den Cytokinen gehören u.a. die Interferone, Interleukine und koloniestimulierende Faktoren. Spirulina stärkt gleichzeitig die Funktionen der wichtigen Immunorgane Thymusdrüse und Milz. Eine regelmäßig mehrmonatige Ergänzung mit Spirulina fördert außerdem das Wachstum der körpereigenen immun-aktiven Darmflora (wie z.B. Lactobacillus acidophilus), die durch Medikamenten- und speziell Antibiotika-Einnahmen zerstört werden.

Allergien

Spirulina, genauer der Inhaltstoff Phycocyanin, reduziert die Freisetzung von Histaminen aus den Mastzellen des Hautgewebes. Histamine sind so genannte Gewebshormone, die typische allergische Symptome wie Niesen, Augentränen, Nesselsucht und Gewebeschwellungen hervorrufen.

Senkung der Blutfettwerte
Die Ergänzung mit Spirulina kann die Blutfettwerte sowohl quantitativ als auch qualitativ verbessern. Währen die Konzentrationen von Gesamt-Cholesterin und LDL-Cholesterin signifikant zurückgehen, steigt das HDL-Cholesterin an.

Krebshemmung

Bislang wurden nur für Spirulina platensis tumorhemmende Wirkungen nachgewiesen. So genanntes Calciumspirulan aus Spirulina platensis hemmte in Studien das Eindringen von Tumorzellen durch die Zellmembranen.

Antibakterielle und antivirale Wirkungen

Der Extrakt von Spirulina platensis zeigt antimikrobielle Aktivität. Calciumspirulan sowie das sogenannte Allophycocyanin hemmen zudem die Vermehrung bestimmter Viren, wie dem Herpes-simplex-Virus.

Entzündungsvorgänge im Körper

Spirulina wirkt anti-inflammatorisch d.h. entzündungslindernd. Die in Spirulina enthaltene essentielle Omega-6-Fettsäure Gamma-Linolensäure wird im Körper zu entzündungshemmenden Prostaglandinen umgebaut. Spirulina zählt zu den ganz wenigen Pflanzen, die diese Omega-6-Fettsäure in beachtlicher Konzentration enthalten. Ein weiterer Stoff, auf den auch die schmerzlindernde, antiarthritische Wirkung von Spirulina zurückzuführen ist, ist der Stoff Phycocyanin.

Wirkstoffe

Durchschnittliche Zusammensetzung von Spirulina platensis:

Makronährstoffe:

Protein 65 –70 %
Kohlenhydrate 15 %
Fett 7 %
Mineralien 7 %
Ballaststoffe 3 %
Feuchtigkeit 3 %

Essentielle Aminosäuren
Isoleucin 4,l %
Leucin 5,8 %
Lysin 4,0 %
Methionin 2,2 %
Phenylalanin 4,0 %
Threonin 4,2 %
Tryptophan 1,1 %
Valin 6,0 %

Nicht-Essentielle Aminosäuren
Alanin 5,8 %
Arginin 6,0 %
Asparaginsäure
Cystin 0,7 %
Glutaminsäure 8,9 %
Glycin 3,5 %
Histidin 1,1 %
Prolin 3,0 %
Serin 4,0 %
Tyrosin 4,6 %

Mikronährstoffe:

Mineralstoffe
Calcium 8950 mg/kg
Phosphor 8940 mg/kg
Schwefel 6900 mg/kg
Eisen 980 mg/kg
Natrium 9000 mg/kg
Magnesium 3690 mg/kg
Mangan 38 mg/kg
Kupfer 5 mg/kg
Zink 30 mg/kg
Chrom l mg/kg
Kalium 16.000 mg/kg
Selen 140 mcg/kg

Vitamine
Biotin 250 mcg/kg
Vitamin B12 2000 mcg/kg
Pantothensäure 8 mg/kg
Folsäure 610 mcg/kg
Inositol 830 mg/kg
Vitamin B3 (Niacin) 146 mg/kg
Vitamin B6 7 mg/kg
Vitamin B2 35 mg/kg
Vitamin B1 21 mg/kg
Vitamin E 80 mg/kg
Vitamin D 120.000 lE/kg
Vitamin K 22 mg/kg

Phytopigmente (pflanzliche Farb- und Schutzstoffe)
Gesamt-Karotinoide (gelb und orange)4.700 mg/kg
Chlorophyll (grün) 11.900 mg/kg
Phytocyanin (blau) 49.500 mg/kg
Beta-Carotin 2.100 mg/kg
Andere Carotine 400 mg/kg
Zeaxanthin 800 mg/kg
Cryptoxanthin 100 mg/kg
Andere Xanthophyll-Pigmente 400 mg/kg

Andere Bestandteile
Nukleinsäuren 4,5 %
Gamma-Linolensäure 12.800 mg/kg
Linolensäure 9.000 mg/kgS.O.D.-Aktivität 1.100.000 lE/kg
Glycolipide 20.000 mg/kg
Polysaccharide 46.000 rag/kg

Zufuhrempfehlung und Einnahmehinweise

Zufuhrempfehlung
Spirulina sollte in täglichen Mengen zwischen 3.000 bis 3.500 mg eingenommen werden.

Gegenanzeigen
Es sind keine Nebenwirkungen oder Gegenanzeigen für Spirulina bekannt.

Einnahmehinweise
• Beim Kauf von Spirulina-Produkten sollte darauf geachtet werden, dass die Rohstoffe aus biologischem Anbau stammen.
• Damit die Vitalstoffspeicher gefüllt werden können, sollte Spirulina zumindest drei Monate lang am Stück ergänzt werden.

Literaturquellen

1. Abdulqader, G., Barsanti, L., Tredici, M.: Harvest of Arthrospira platensis from Lake Kossorom (Chad) and its household usage among the Kanembu.Journal of Applied Phychology. 12: 493-498. 2000.
2. Ayehunie, S. et al.: Inhibition of HIV-1 Replication by an Aqueous Extract of Spirulina platensis (Arthrospira platensis). JAIDS: Journal of Acquired Immune Deficiency Syndromes & Human Retrovirology. 18, 1, May 1998: 7-12.
3. Annapurna VV, Deosthale YG, Bamji MS. Spirulina as a source of vitamin A. Plant Foods Hum Nutr . 1991;41:125–134.
4. Ayehunie S, Belay A, Baba TW, Ruprecht RM. Inhibition of HIV-1 replication by an aqueous extract of Spirulina platensis ( Arthrospira plantensis ). J Acquir Immune Defic Syndr Hum Retrovirol . 1998;18(1):7-12.
5. Blinkova LP, Gorobets OB, Baturo AP.: Biological activity of Spirulina. Zh Mikrobiol Epidemiol Immunobiol . 2001;(2): 114-118.
6. Babadzhanov, A.S., et al.: Chemical Composition of Spirulina Platensis Cultivated in Uzbekistan. Chemistry of Natural Compounds. 40, 3, 2004.
7. Baicus C, Tanasescu C. Chronic viral hepatitis, the treatment with spiruline for one month has no effect on the aminotransferases. Rom J Intern Med 2002;40(1-4):89-94.
8. Branger B, Cadudal JL, Delobel M, et al.: Spiruline as a food supplement in case of infant malnutrition in Burkina-Faso. Arch Pediatr 2003;May, 10(5):424-431.
9. Chamorro G, Salazar M, Araujo KG, et al.: Update on the pharmacology of spirulina (Arthrospira), an unconventional food . Arch Latinoam Nutr 2002;Sep, 52(3):232-240.
10. Chamorro G, Salazar M, Favila L, Bourges H.: Pharmacology and toxicology of Spirulina alga. Rev Invest Clin . 1996;48:389–399.
11. Chen, LL, et al.: Experimental study of spirulina platensis in treating allergic rhinitis in rats. 中南大学学报(医学版) = Journal of Central South University (Medical Sciences). Feb. 2005. 30(1):96-8.
12. Dillon JC, Phuc AP, Dubacq JP.: Nutritional value of the alga spirulina. World Rev Nutr Diet . 2. Dillon JC, Phuc, AP, Dubacq JP. 1995; 77:32-46.
13. Dagnelie P, van Staveren WA, van den Berg H.: Vitamin B 12 from algae appears not to be bioavailable. Am J Clin Nutr 1991; 53:695-697.
14. Gemma, C., et al.: Diets enriched in foods with high antioxidant activity reverse age-induced decreases in cerebellar beta-adrenergic function and increases in proinflammatory cytokines. Experimental Neurology. July 15, 2002; 22(14):6114-20.
15. Gonzalez R, Rodriguez S, Romay C, et al.: Anti-inflammatory activity of phycocyanin extract in acetic acid-induced colitis in rats. Pharmacol Res . 1999;39:1055–1059.
16. Gorban EM, Orynchak MA, Virstiuk NG, Kuprash LP, Panteleimonov TM, Sharabura LB.: Clinical and experimental study of spirulina efficacy in chronic diffuse liver diseases. Lik Sprava. 2000(6):89-93.
17. Hayashi K, Hayashi T, Kojima I.: A natural sulfated polysaccharide, calcium spirulan, isolated from Spirulina platensis: in vitro and ex vivo evaluation of anti-herpes simplex virus and anti-human immunodeficiency virus activities. AIDS Res Hum Retroviruses . 1996;12:1463–1471.
18. Hayashi O, Hirahashi T, Katoh T, Miyajima H, Hirano T, Okuwaki Y.: Class specific influence of dietary Spirulina platensis on antibody production in mice. J Nutr Sci Vitaminol . 1998;44(6):841-851.
19. Hernandez-Corona A, Nieves I, Meckes M, et al.: Antiviral activity of Spirulina maxima against herpes simplex virus type 2. Antiviral Res 2002;Dec, 56(3):279-285.
20. Hirahashi T, Matsumoto M, Hazeki K, et al. : Activation of the human innate immune system by spirulina: augmentation of interferon production and NK cytotoxicity by oral administration of hot water extract of Spirulina platensis. Int Immunopharmacol 2002;Mar, 2(4):423-434.
21. Ionov VA, Basova MM.: Use of blue-green micro-seaweed Spirulina platensis for the correction of lipid and hemostatic disturbances in patients with ischemic heart disease. Vopr Pitan 2003;72(6):28-31.
22. Jensen GS, Ginsberg DI.: Consumption of Aphanizomenon flos aquae has rapid effects on the circulation and function of immune cells in humans. J Amer Nutraceut Assoc 2000;2(3):50-58.
23. Jensen GS, Ginsberg DI, Drapeau C.: Blue-green algae as an immuno-enhancer and biomodulator. J Amer Nutraceut Assoc 2001;3(4):24-30.
24. Kapoor R, Mehtu U.: Iron status and growth of rats fed different dietary iron sources. Plan Foods Hum Nutr . 1993; 44(1):29-34.
25. Kim HM, Lee EH, Cho HH, Moon YH.: Inhibitory effect of mast cell-mediated immediate-type allergic reactions in rats by spirulina. Biochem Pharmacol . 1998;55(7);1071-1076.
26. Khan, M., et al.: Protective effect of Spirulina against doxorubicin-induced cardiotoxicity. Phytotherapy Research. 2005 Dec;19(12):1030-7.
27. Mao, TK, et al.: Effects of a Spirulina-based dietary supplement on cytokine production from allergic rhinitis patients. Journal of Medicinal Food. Spring 2005;8(1):27-30.
28. Mir Misbahuddin, AZM Maidul Islam, Salamat Khandker, Ifthaker-Al-Mahmud, Nazrul Islam and Anjumanara.: Efficacy of spirulina extract plus zinc in patients of chronic arsenic poisoning: a randomized placebo-controlled study. (Risk factors ). Journal of Toxicology: Clinical Toxicology. 44.2 (March 2006): p135(7).
29. Mani UV, Desai S, Iyer U.: Studies on the long-term effect of spirulina supplementation on serum lipid profile and glycated proteins in NIDDM patients. J Nutraceut 2000;2(3):25-32.
30. Mathew B, Sankaranarayanan R, Nair PP, et al.: Evaluation of chemoprevention of oral cancer with Spirulina fusiformis. Nutr Cancer 1995;24(2):197-202.
31. Mao TK, Van De Water J, Gershwin ME.: Effect of spirulina on the secretion of cytokines from peripheral blood mononuclear cells. J Medicinal Food . 2000;3(3):135-139.
32. Mathew B, Sankaranarayanan R, Nair PP, et al.: Evaluation of chemoprevention of oral cancer with Spirulina fusiformis . Nutr Cancer . 1995;24:197–202.
33. Parada JL, Zulpa de Caire G, Zaccaro de Mule MC, Storni de Cano MM.: Lactic acid bacteria growth promoters from Spirulina platensis . Int J Food Microbiol . 1998;45(3):225-228.
34. Puyfoulhoux G, Rouanet JM, Besancon P, Baroux B, Baccou JC, Caporiccio B.: Iron availability from iron-fortified spirulina by an in vitro digestion/Caco-2 cell culture model. J Agric Food Chem . 2001;49(3):1625-1629.
35. Qureshi MA, Garlich JD, Kidd MT.: Dietary Spirulina platensis enhances humoral and cell-mediated immune functions in chickens. Immunopharmacol Immunotoxicol . 1996;18:465–476.
36. Reddy CM, Bhat VB, Kiranmai G, Reddy MN, Reddanna P, Madyastha KM.: Selective inhibition of cyclooxygenase-2 by C-phocyanin, a biliprotein from Spirulina platensis. Biochem Ciophys Res Commun. 2000;277(3):599-603.
37. Romay C, Armesto J, Remirez D, Gonzalez R, Ledon N, Garcia I.: Antioxidant and anti-inflammatory properties of C-phycocyanin from blue-green algae. Inflamm Res . 1998;47:36–41.
38. Simpore, J., et al.: Nutrition Rehabilitation of HIV-Infected and HIV-Negative Undernourished Children Utilizing Spirulina. Annals of Nutrition & Metabolism. 49, 2005: 373-380.
39. Samuels R, Mani UV, Iyer UM, Nayak US.: Hypocholesterolemic effect of spirulina in patients with hyperlipidemic nephrotic syndrome. J Med Food 2002;Summer, 5(2):91-96.
40. Shih SR, Tsai KN, Li YS, et al.: Inhibition of enterovirus 71-induced apoptosis by allophycocyanin isolated from a blue-green alga Spirulina platensis. J Med Virol 2003;May, 70(1):119-125.
41. Salazar M, Martinez E, Madrigal E, Ruiz LE, Chamorro GA.: Subchronic toxicity study in mice fed Spirulina maxima . J Ethnopharmacol . 1998;62:235–241.
42. Torres-Duran PV, Miranda-Zamora R, Paredes-Carbajal MC, Mascher D, Ble-Castillo J, Diaz-Zagoya JC, Juarez Oropeza MA.: Studies on the preventive effect of Spirulina maxima on fatty liver development induced by carbon tetrachloride, in the rat. J Ethnopharmacol . 1999;64(2):141-147.
43. Turner, J.: Spirulina. In: Gale encyclopedia of alternative medicine. Gale Group, 2001.
44. Tokusoglu, O., Unal, M.K.: Biomass Nutrient Profiles of Three Microalgae: Spirulina platensis, Chlorella vulgaris, and Isochrisis galbana. Journal of Food Science. 68, 4, 2003.
45. Wang, Y., et al.: Dietary supplementation with blueberries, spinach, or spirulina reduces ischemic brain damage. Experimental Neurology. May, 2005 ;193(1):75-84.
46. Watanabe F, Takenaka S, Kittaka-Katsura H, et al.: Characterization and bioavailability of vitamin B12-compounds from edible algae. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo) 2002;Oct, 48(5):325-331.
47. Yang HN, Lee EH, Kim HM.: Spirulina platensis inhibits anaphylactic reaction. Life Sci 1997;61(13):1237-1244.
48. Yank HN, Lee EH, Kim HM.: Spirulina platensis inhibits anaphylactic reaction. Life Sci . 1997;61(13):1237-1244.

Geschrieben von teamgesundreich

1. 12. 2009 um 10:36

Vitamin C

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Beschreibung

Das wasserlösliche Vitamin C, auch Ascorbinsäure genannt, ist das wichtigste Antioxidans, das gleichzeitig innerhalb und außerhalb der Zelle aktiv ist. Ascorbinsäure ist aber auch für zahlreiche lebensnotwendige Körpervorgänge essentiell. Vitamin C ist an der Immunabwehr beteiligt, wichtig für den Aufbau von Bindegewebe und Knochensubstanz, den Hormon- und Neurotransmitter-Stoffwechsel, die Eisenaufnahme, die Folsäure-Aktivität (Zellbildung) und den Zellschutz.
Interessant: Lediglich Menschen, Menschenaffen und Meerschweinchen können Ascorbinsäure nicht selbst synthetisieren und sind auf die exogene Vitamin-C-Zufuhr über die Nahrung angewiesen. Pflanzen und die meisten Tiere hingegen sind fähig, das Vitamin dank eines speziellen Enzyms aus Glucuronsäure selbst herzustellen. Ohne Vitamin-C-Zufuhr entsteht beim Menschen ein subklinischer Skorbut: Vitamin C-Mangel schwächt die gesamte Immunabwehr und steigert das Risiko, Krebs zu entwickeln sowie degenerative Erkrankungen zu entwickeln.

Funktionen und Anwendungsbereiche

Funktionen
• Antioxidans
• Immunstärkung
• Bildung von Kollagen für Bindegewebe
• Aktivierung von Folsäure
• Bildung von Neurotransmittern
• Entgiftung
• Cholesterinabbau

Antioxidans

Vitamin C ist das wichtigste Antioxidans, das in flüssigen Bereichen außerhalb der Zelle wirksam ist. Vitamin C ist im Blut, in allen Körperflüssigkeiten und in der Zellflüssigkeit enthalten, wo es Zellen, Körpersubstanzen und die DNA vor der Oxidation durch freie Radikale schützt. Die antioxidative Wirksamkeit ist sowohl für die zelluläre als auch die humorale Immunabwehr wichtig. Vitamin C macht insbesondere toxische Sauerstoffradikale, wie Superoxide, Wasserstoffperoxid, Singulett-Sauerstoff sowie Hydroxyl- und Peroxylradikale unschädlich.

Immunstärkung

Vitamin C erhöht die Beweglichkeit und die Aktivität der Abwehrzellen, so dass diese schneller für immunologische Abwehrfunktionen bereitstehen. So steigert das Vitamin die Blutkonzentration an Interferon, das als Reaktion auf einen Virusinfekt gebildet wird.

Bildung von Kollagen für Bindegewebe

Vitamin C ist als Cofaktor zahlreicher Enzymsysteme essentiell z.B. bei der Kollagenbildung. Im kollagenen Binde- und Stützgewebe kommt es unter Mitwirkung von Vitamin C zur Bildung von Hydroxyprolin und Hydroxylysin. Diese beiden Bindegewebs-Eiweiße tragen zur Stabilisierung und Quervernetzung des Bindegewebes bei. Kollagen ist der Stabilität gebende Bestandteil verschiedener Körperteile wie Haut, Knochen, Knorpel, Sehnen und des Halteapparats der Zähne. Ascorbinsäure ist demzufolge für die Wundheilung, Narbenbildung und das Wachstum (Neubildung von Knochen, Knorpel und Zahnbein) unerlässlich.

Eisenstoffwechsel
Vitamin C verstärkt die Resorption und Verwertung von Eisen im Körper enorm. Das Vitamin hemmt die Komplexbildung von Eisen mit Phytaten (in Getreide, Mais, Reis sowie Vollkorn- und Sojaprodukten), Tanninen (in Kaffee und Tee) und Polyphenolen (in schwarzem Tee), welche die Eisenaufnahme hemmen. Indem Vitamin C deren Wirkung abschwächt, wird die Eisenaufnahme erhöht. Zudem stimuliert Vitamin C den Einbau in das Eisenspeicherprotein Ferritin und erhöht die Stabilität des so genannten Ferritin-Eisenkerns.

Bildung von Carnitin
Nur das gleichzeitige Vorhandensein von Vitamin C, Niacin und Vitamin B6 ermöglicht die Bildung von Carnitin. Carnitin ist eine vitaminähnliche Substanz, die die Energiebildung unterstützt. Ist nicht ausreichend Vitamin C vorliegend, geht der Carnitinspiegel zurück, die Energieproduktion kann sinken und es kann zu Muskelschwäche, Erschöpfungszuständen und bei einer gewünschten Gesichtsreduktion zu Stagnationen kommen.

Aktivierung von Folsäure
Vitamin C ist bei der Umwandlung von Folsäure in seine aktive Form als Tetrahydrofolsäure beteiligt und schützt das B-Vitamin vor oxidativen Schäden.

Entgiftung
Vitamin C wirkt aktivierend auf das entgiftende Enzymsystem der Leber, das das Blut reinigt und Giftstoffe unschädlich macht und ausscheidet.

Bildung von Neurotransmittern
Ascorbinsäure ist als Coenzym für eine Reihe von Hormonen zuständig. Neben der Synthese von Noradrenalin ist es auch für die Biosynthese von Adrenalin zuständig.

Anwendungsbereiche
• Gefäßschutz (Arteriosklerose)
• Eisenmangel
• Krebsprävention
• Abwehrstärkung
• Allergien
• Hämorrhoiden
• Knochenerkrankungen
• Katarakt, Glaukom, und Makula-Degeneration
• Wundheilung
• Zahnfleischschwund
• Entgiftung von Schwermetallen

Gefäßschutz (Arteriosklerose)
Vitamin C schützt die Gefäßinnenwände, das so genannte Endothel. Es ist damit wichtig für eine gesunde Gefäßfunktion, die Blutdruckregulierung und ein funktionierendes Herz-Kreislauf-System. Da es zudem die Ausscheidung von Cholesterin fördert und vor Oxidation des Cholesterins schützt, wirkt Vitamin C zweifach gefäßprotektiv.

Eisenmangel

Durch den resorptionsfördernden Einfluss unterstützt Vitamin C die Eisen-Supplementierung bei Eisenmangel resp. beugt klinischem Eisenmangel vor.

Krebsprävention

Durch seine zentrale Rolle im antioxidativen Schutzsystem und beim Schutz vor karzinogenen (krebsverursachenden Stoffen) senkt Vitamin C das Krebsrisiko bedeutsam. Im Besonderen konnte das für die Krebsarten des gesamten Verdauungstrakts und des Unterleibs nachgewiesen werden.

Abwehrstärkung
Zellen des Immunsystems besitzen etwa den 40-fachen Gehalt an Vitamin C im Gegensatz zu normalen Blutzellen.

Allergien, Asthma
Vitamin C besitzt eine Antihistamin-Wirkung. Es hat bei Asthma-Beschwerden, Lebensmittel-, Pollen- und anderen Allergien eine lindernde Wirkung.

Katarakt, Glaukom, und Makula-Degeneration

Augenerkrankungen im Alter sind degenerative Erkrankungen, deren Entstehung durch oxidativen Stress (freie Radikale) in großem Maße gefördert wird. Neben den Carotinoiden und Glutathion ist Vitamin C für den antioxidativen Schutz der Augen verantwortlich.

Entgiftung von Schwermetallen
Die Eigenschaft von Vitamin C, Stoffe zu binden und auszuscheiden, wird insbesondere bei akuten Schwermetallvergiftungen unterstützend eingesetzt.

Erhöhter Bedarf und Mangel

Häufigste Ursachen für erhöhten Bedarf
• Zufuhrmangel durch einseitige Ernährung, Reduktionsdiäten, Verzehr stark erhitzter oder lange gelagerter Nahrungsmittel (Vitamin C ist hitze-, licht- und sauerstoffempfindlich)
• hohe Stressbelastung, Leistungssport
• Zigaretten- und Alkoholkonsum
• Wachstumsphasen
• chronische Erkrankungen
• Immunschwäche
• Medikamenteneinnahme

Mangelsymptome
Der Name Ascorbinsäure leitet sich von der Vitamin C-Mangelerkrankung Skorbut ab, die durch Ascorbinsäure verhindert resp. geheilt werden kann. Dieser klinische Mangel an Vitamin C ist hierzulande höchst selten, aber auch latent zu geringe Aufnahmen haben ihre Folgen. Typische Symptome sind
• beeinträchtigte Bindegewebsbeildung
• Immunschwäche
• Infekt- und Stressanfälligkeit
• Leistungsschwäche, Müdigkeit, Abgespanntheit
• Hautveränderungen, raue Haut durch Ansammlung von Keratin in den Haarfollikeln
• Wundheilungsstörungen
• Zahnfleischbluten
• Allergieneigung


Zufuhrempfehlung und Einnahmehinweise

Zufuhrempfehlung
Eine allgemeine Prävention mit Vitamin C zwischen 200 und 1.000 mg wird allgemein empfohlen. Für therapeutische Zwecke (unter therapeutischer Empfehlung) kann sich die Zufuhr auf bis zu mehrere Gramm täglich steigern.

Gegenanzeigen/Überdosierung
Ein toxischer Effekt von Vitamin C ist nicht bekannt. Bei Megadosen von mehreren Gramm kann es zu Durchfall kommen. Die als sicher geltende tägliche Langzeit-Einnahme liegt bei 2.000 mg täglich.

Einnahmehinweis
In Kombination mit Bioflavonoiden wird Vitamin C besonders gut aufgenommen und verwertet.


Literaturquellen

1. Anderson JW, Gowri MS, Turner J,et al.: Antioxidant supplementation effects low density lipoprotein oxidation for individuals with type 2 diabetes mellitus. J Amer Coll Nutr . 1999;18:451-461.
2. Ausman LM.: Criteria and recommendations for vitamin C intake. Nutr Review . 1999;57(7):222-229.
3. Anderson TN, Suranyi B, Beaton GW.: The effect on winter illness of large doses of vitamin C. Can Med Assoc J 1974; 111: 31-38.
4. Braun BL, Fowles JB, Solberg L, et al. : Patient beliefs about the characteristics, causes, and care of the common cold: an update. J Fam Pract 2000; 49: 153-156.
5. Conte D., Brunelli L., Ferrario L. et al.: Effect of ascorbic acid on desferrioxamine-induced urinary iron excretion in idiopathic hemochromatosis. Acta Haematol; 72(2): 117-120. (1984).
6. Carr AC, Frei B.: Toward a new recommended dietary allowance for vitamin C based on antioxidant and health effects in humans. Am J Clin Nutr . 1999;69(6):1086-1107.
7. Cunningham J.: The glucose/insulin system and vitamin C: implications in insulin-dependent diabetes mellitus. J Amer Coll Nutr . 1998; 17:105-8.
8. Daniel TA, Nawarskas JJ.: Vitamin C in the prevention of nitrate tolerance. Ann Pharacother . 2000;34(10):1193-1197.
9. Diplock AT.: Safety of antioxidant vitamins and beta-carotene. Am J Clin Nutr . 1995;62(6 Suppl):1510S-1516S.
10. Douglas RM, Chalker EB, Treacy B.: Vitamin C for preventing and treating the common cold. Cochrane Database Syst Rev . 2000;(2):CD000980.
11. Dreher F, Denig N, Gabard B, Schwindt DA, Maibach HI.: Effect of topical antioxidants on UV-induced erythema formation when administered after exposure. Dermatology . 1999;198(1):52-55.
12. Dreher F, Gabard B, Schwindt DA, Maibach HI.: Topical melatonin in combination with vitamins E and C protects skin from ultraviolet-induced erythema: a human study in vivo. Br J Dermatol. 1998;139(2):332-339.
13. Duffy S, Gokce N, Holbrook M, et al.: Treatment of hypertension with ascorbic acid. Lancet . 1999;354:2048-2049.
14. Domingo J., Gomez M., Llobet J. et al.: Effect of ascorbic acid on gastrointestinal aluminum absorption (letter). Lancer; 338(8780): 1467. (1991).
15. Eberlein-Konig B, Placzek M, Przybilla B.: Protective effect against sunburn of combined systemic ascorbic acid (vit.C) and D-alpha-tocopherol (vit.E). J Am Acad Dermatol . 1998;38:45–48.
16. Enstrom JE, Kanim LE, Klein MA.: Vitamin C intake and mortality among a sample of the United States population. Epidemiology . 1992;3(3):194-202.
17. Elwood PC, Hughes SJ, St Leger AS.: A randomized controlled trial of the therapeutic effect of vitamin C in the common cold. Practitioner 1977; 218: 133-137. Eipper B.A., Mains R.E. The role of ascorbate in the biosynthesis of neuroendocrine peptides. Am J Clin Nutr. : 54; 1153S-6S (1991)
18. Frei B.: On the role of vitamin C and other antioxidants in atherogenesis and vascular dysfunction. Proc Soc Exp Biol Med . 1999;222(3):196-204.
19. Fuchs J, Kern H.: Modulation of UV-light-induced skin inflammation by D-alpha-tocopherol and L-ascorbic acid: a clinical study using solar simulated radiation. Free Radic Biol Med. 1998;25(9):1006-1012.
20. Ginter E., Zloch Z. Influence of vitamin C status on the metabolic rate of a single dose of ethanol-1-(14)C in guinea pigs. Physiol Res.: 48; 369-73 (1999)
21. Gandini S, Merzenich H, Robertson C, Boyle P.: Meta-analysis of studies on breast cancer risk and diet: the role of fruit and vegetable consumption and the intake of associated micronutrients. Eur J Cancer . 2000;36:636-646.
22. Gokce N, Keaney JF, Frei B, et al.: Long-term ascorbic acid administration reverses endothelial vasomotor dysfunction in patients with coronary artery disease. Circulation . 1999;99:3234-3240.
23. Gonzalez J, Valdivieso A, Calvo R, Rodriguez-Sasiain J, et al.: Influence of vitamin C on the absorption and first pass metabolism of propranolol. Eur J Clin Pharmacol . 1995;48:295-297.
24. Gorton HC, Jarvis K.: The effectiveness of vitamin C in preventing and relieving the symptoms of virus-induced respiratory infections. J Manipulative Physiol Ther.
25. Hemilia H.: Vitamin C intake and susceptibility to the common cold. Br J Nutr. 1997;77(1):59-72.
26. Hemilia H, Douglas RM.: Vitamin C and acute respiratory infections. Int J Tuberc Lung Dis . 1999;3(9):756-761.
27. Herbert V., Jacob E.: Destruction of vitamin B12 by ascorbic acid. JAMA 1974; 230:241-242. (1974).
28. Informations- und Dokumentationsstelle am Institut für Ernährungswissenschaft der Justus-Liebig-Universität Giessen (1991).
29. Johnston CS, Martin LJ, Cai X.: Antihistamine effect of supplemental ascorbic acid and neutrophil chemotaxis. J Am Coll Nutr. 1992;11:172-176.
30. Kaur B, Rowe BH, Ram FS.: Vitamin C supplementation for asthma. Cochrane Databse Syst Rev . 2001;4:CD000993.
31. Karlowski TR, Chalmers TC, Frenkel LD, et al.: Ascorbic acid for the common cold. A prophylactic and therapeutic trial. JAMA 1975; 231: 1038-1042.
32. Lee M, Chiou W.: Mechanism of ascorbic acid enhancement of the bioavailability and diuretic effect of furosemide. Drug Metab Dispos . 1998;26:401-407.
33. Levine GN, Frei B, Koulouris SN, Gerhard MD, Keaney FJ, Vita JA.: Ascorbic acid reverses endothelial vasomotor dysfunction in patients with coronary artery disease. Circulation . 1996;93:1107-1113.
34. Levine M, Rumsey SC, Daruwala R, Park JB, Wang Y.: Criteria and recommendations for vitamin C intake. JAMA . 1999;281(15):1415-1453.
35. Levine M, Wang Y, Padayatty SJ, Morrow J.: A new recommended dietary allowance of vitamin C for healthy young women. PNAS . 2001;98(17):9842-9846.
36. Levy. Beta-carotene affects antioxidant status in non-insulin dependent. Pathophysiology . 1999;6(3):157-161.
37. McAlindon M, Muller A, Filipowicz B, Hawkey C.: Effect of allopurinol, sulphasalazine, and vitamin C on aspirin induced gastroduodenal injury in human volunteers. Gut . 1996;38:518-524.
38. McDonald L., Thumser A.E., Sharp P.: Decreased expression of the vitamin C transport SVCT 1 by ascorbic acid in a human intestinal epithelial cell line. Br. J. Nutr. 87: 97-100 (2000)
39. Mackerras D, Irwig L, Simpson JM, et al. : Randomized double-blind trial of beta-carotene and vitamin C in women with minor cervical abnormalities. Br J Cancer . 1999;79(9-10):1448-1453.
40. Morris MC, Beckett LA, Scherr PA, et al.: Vitamin E and vitamin C supplement use and risk of incident Alzheimer disease. Alzheimer Dis Assoc Disord . 1998;12:121-126.
41. Mosca L, Rubenfire M, Mandel C, et al.: Antioxidant nutrient supplementation reduces the susceptibility of low density lipoprotein to oxidation in patients with coronary artery disease. J Am Coll Cardiol . 1997;30:392-399.
42. Ness AR, Chee D, Elliot P.: Vitamin C and blood pressure – an overview. J Hum Hypertens. 1997;11:343-350.
43. Nyyssonen K, Parviainen MT, Salonen R, Tuomilehto J, Salonen JT.: Vitamin C deficiency and risk of myocardial infarction: prospective population study of men from eastern Finland. BMJ . 1997;314:634-638.
44. National Research Council: Vitamin C. Recommended Dietary Allowances, 10th ed. National Academy Press, Washington, DC; (1998).
45. Otsuka M., Matzusawa M., Ha T.Y., Arakawa N.: Contribution of a high dose of L-ascorbic acid to carnitine synthesis in guinea pigs fed high-fat diets.
J Nutr Sci Vitaminol. : 45; 162-71 (1999).
46. Pauling L.: The significance of the evidence about ascorbic acid and the common cold. Proc Natl Acad Sci USA 1971; 68: 2678-2681.
47. Rees D., Kelsey H., Richards J.: Acute haemolysis induced by high dose ascorbic acid in glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency. BMJ 306(6881): 841-842. (1993).
48. Schectman G.: Estimating ascorbic acid requirements for cigarette smokers. Ann NY Acad Sci 1993; 686:335-346. (1991).
49. Schmidt, Dr. med. E., Schmidt, N.: Leitfaden Mikronährstoffe. 124-132, 142-146
Urban & Fischer Verlag; München, Februar (2004).
50. Slain D., Amsden J., Khakoo R, et al.: Effect of high-dose vitamin C (Vit C) on the steady-state pharmacokinetics (PK) of the protease inhibitor (PI) indinavir (IDV) in healthy volunteers (abstract A-1610). Presented at the 43rd Interscience Conference On Antimicrobial Agents and Chemotherapy; September 14-17, 2003; Chicago, IL, USA. (1991).
51. Suzuki E., Kurata T., Shibata M., Mori M., Arakawa N.: Activities of D- and L-xyloascorbic acid and D- and L-araboascorbic acid as cofactor for dopamine beta-hydroxylase reaction. J Nutr Sci Vitaminol.: 43; 491-6 (1991).
52. Tyrrell DA, Craig JW, Meada TW, White T.: A trial of ascorbic acid in the treatment of the common cold. Br J Prev Soc Med 1977; 31: 189-191.
53. Takkouche B, Regueira-Mendez C, Garcia-Closas R, Figueiras A, Gestal-Otero JJ.: Intake of vitamin C and zinc and risk of common cold: a cohort study. Epidemiology . 2002;13(1):38-44.

Vitamin B12 (Cobalamin)

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Beschreibung

Das B-Vitamin B12, auch Cobalamin genannt, ist für die Entstehung und Entwicklung der roten Blutkörperchen verantwortlich. Ebenso hat es eine Schlüsselbedeutung im Nervensystem und ist am Stoffwechsel von Eiweißstoffen, Aminosäuren und Nukleinsäuren beteiligt.
Obwohl Vitamin B12 im Gegensatz zu den anderen wasserlöslichen Vitaminen in der Leber über Jahre gespeichert werden kann, zählt der Vitamin-B-12-Mangel zu den häufigsten Vitamin-Mangel-Erkrankungen. Die Gründe hierfür liegen vor allem in der leichten Störanfälligkeit des komplexen Resorptionsvorgangs von Vitamin B12 in der Darmwand. Für die Aufnahme benötigt das Vitamin B12 nämlich einen bestimmten Eiweißstoff, den so genannten Intrinsic Factor. Menschen, die nicht genügend von dieser Substanz bilden können, leiden unter B12-Mangelerscheinungen. Regelmäßige Medikamenteneinnahmen sowie chronische Magenentzündungen behindern die Aufnahme von Vitamin B12. Bereits ein geringer Mangel jedoch kann zu starken Befindlichkeitsstörungen führen, da sowohl die Blutbildung (Sauerstofftransport) als auch das Nervensystem davon beeinflusst werden.

Funktionen und Anwendungsbereiche

Funktionen
• Zellbildung und Wachstum
• Aufbau von Amino- und Nukleinsäuren
• Blutbildung
• Fettsäure-Stoffwechsel
• Aktivierung von Folsäure
• Aufbau der Nervenhüllen
• Unterstützung der Funktionsfähigkeit des Zentralen Nervensystems
• Zellteilung und -entwicklung (DNS-Bildung)
• Entgiftung des schädlichen Homocysteins

Zellbildung und Wachstum
Vitamin B12 ist wie auch Folsäure essentiell für alle Zellbildungs- und Zellreifungsprozesse. Zusammen mit Folsäure ist Vitamin B12 unentbehrlich für die Synthese von DNA, dem genetischen Erbmaterial, und damit für die Zellteilung.

Aktivierung von Folsäure
Cobalamin ist eng mit dem Folsäure-Stoffwechsel verknüpft. Zur Umwandlung von Folsäure in seine aktive Form ist Vitamin B12 nötig. Steht kein Cobalamin zur Verfügung, kommt es zu einem Mangel an „funktionsfähiger“ (aktiver) Folsäure. Dies erklärt die Gleichheit vieler Mangelsymptome der beiden B-Vitamine.

Aufbau von Nervenhüllen

Vitamin B12 wird für die Bildung der so genannten Myelinscheiden benötigt, welche nervliche Impulse im Körper weiterleiten. Obwohl das Vitamin nur eine indirekte Rolle im Reizweiterleitungs-Prozess spielt, hat sich die Ergänzung mit Vitamin B12 auch als wirksam bei der Linderung verschiedener Nervenerkrankungen bewährt. Auch neurologische Störungen bei Diabetikern und Alkoholikern (Taubheit oder Kribbeln in den Beinen) sind Anwendungsgebiete von Vitamin B12.

Anwendungsbereiche
• Herz-Kreislauf-Erkrankungen
• Allergien
• Krebs
• psychische Störungen
• Störung des Nervensystems
• Verbesserung des Nervenstoffwechsels
• Steigerung von Appetit und Energie
• Perniziöse Anämie

Herz-Kreislauf-Erkrankungen
Ein erhöhter Homocystein-Spiegel entsteht durch einen Mangel an Vitamin B12, B6 und Folsäure. Präventiv und therapeutisch können mit Vitamin B12-, B6- und Folsäure-Gaben
gute Erfolge zur Senkung des Homocystein-Spiegels und des Arteriosklerose-Risikos erzielt werden.

Allergien
Cobalamin kann Hautallergien und Asthma entgegensteuern.

Perniziöse Anämie
Perniziöse Anämie ist die klassische Vitamin-B12-Mangelerkrankung. Mehr als 80% der Betroffenen sind dabei über 80 Jahre alt. Durch eine Schädigung der Nervenhüllen (Myelinscheiden) kommt es zu Empfindungsstörungen der Gliedmaßen sowie zu Muskelschwund und teilweise zu Spastiken.

Erhöhter Bedarf und Mangel

Häufigste Ursachen für erhöhten Bedarf
Erhöhter Cobalamin-Bedarf liegt signifikant häufig vor bei

• Erkrankungen des Magen-Darm-Traktes und Resorptionsstörungen
• Schwangerschaft und Stillzeit
• Veganer, Vegetarier, einseitige Ernährung
• älteren Menschen (>60)
• Rauchern
• hohem Alkoholkonsum
• Medikamenteneinnahme: z.B. Antidepressiva, orale Kontrazeptiva
• neurologischen Störungen (z.B. Polyneuropathie)
• Schwangerschaft und Stillzeit

Mangelsymptome
• Blutarmut,
• Schwäche, Müdigkeit
• vermindertes Zellwachstum
• Störungen des zentralen Nervensystems
• Konzentrationsprobleme
• Sensibilitätsstörungen wie Gereiztheit, Aggressivität

Zufuhrempfehlung und Einnahmehinweise

Zufuhrempfehlung
Die therapeutischen Dosen liegen aufgrund der grundsätzlich schweren Resorbierbarkeit von Vitamin B12 je nach Aufnahmeform (oral, sublingual) zwischen 10 und 1.000 mcg.

Gegenanzeigen, Sicherheit
Bei oraler Ergänzung von Vitamin B12 sind keine Gegenanzeigen oder Nebenwirkungen bekannt. Eine Überdosierung von Vitamin B12 wurde bei oraler Ergänzung ebenfalls nicht beobachtet.

Einnahmehinweise
Vitamin B12-Suppelemente werden besonders in Kombination mit Folsäure empfohlen.

Literaturquellen

1. Areekul S, Pattanamatum S, et al.: The source and content of vitamin B12 in the tempehs. J Med Assoc Thai 1990 Mar 73(3):152-156 1990.
2. Carmel R.: Cobalamin, the stomach, and aging. Am J Clin Nutr 1997 Oct 66(4):750-759 1997.
3. Cravo ML, Camilo ME. Hyperhomocysteinemia in chronic alcoholism: relations to folic acid and vitamins B(6) and B(12) status. Nutrition 2000;16:296–302
4. Clementz GL, Schade SG. The spectrum of vitamin B12 deficiency. Am Fam Physician, 1990 Jan 41(1):150-162 1990.
5. Crosby WH.: Oral cyanocobalamin without intrinsic factor for pernicious anemia. Arch Intern Med 1980;140:1582.
6. Davis, RE.: Clinical chemistry of vitamin B12. Adv Clin Chem 1984 24:163-216.
7. Delpre G, Stark P, and Niv Y.: Sublingual therapy for cobalamin deficiency as an alternative to oral and parenteral cobalamin supplementation. Lancet 1999 Aug 28 354(9180):740-741 1999.
8. Delpre G, Stark P, Niv Y.: Sublingual therapy for cobalamin deficiency as an alternative to oral and parenteral cobalamin supplementation. Lancet 1999;354:740–1.
9. Eussen SJ, de Groot LC, Clarke R, et al. Oral cyanocobalamin supplementation in older people with vitamin B12 deficiency: a dose-finding trial. Arch Intern Med 2005;165:1167–72.
10. Fong TL, Dooley CP, Dehesa M, et al. : Helicobacter pylori infection in pernicious anemia: a prospective controlled study. Gastroenterology 1991;100:328–32.
11. Goldberg TH.: Oral vitamin B12 supplementation for elderly patients with B12 deficiency. J Am Geriatr Soc 1995;43:SA73
12. Herbert V, Jacob E, Wong K-T, et al.: Destruction of vitamin B12 by vitamin C (letter). Am J Clin Nutr 30:297.
13. Hovding G.: Anaphylactic reaction after injection of vitamin B12. Br Med J 1968;3:102.
14. Houston DK, Johnson MA, Nozza RJ, et al.: Age-related hearing loss, vitamin B-12, and folate in elderly women. Am J Clin Nutr 1999;69:564–71.
15. Kumar S.: Vitamin B12 deficiency presenting with an acute reversible extrapyramidal syndrome. Neurol India 2004; 52: 507–9.
16. Kaufman W.: The use of vitamin therapy to reverse certain concomitants of aging. J Am Geriatr Soc 1955;3:927–36.
17. Kaptan K, Beyan C, Ural AU, et al. : Helicobacter pylori—is it a novel causative agent in Vitamin B12 deficiency? Arch Intern Med 2000;160:1349–53.
18. Kanazawa S, Herbert V.: Total corrinoid, cobalamin (vitamin B12), and cobalamin analogue levels may be normal in serum despite cobalamin in liver depletion in patients with alcoholism. Lab Invest 1985;53:108–10.
19. Kondo H.: Haematological effects of oral cobalamin preparations on patients with megaloblastic anemia. Acta Haematol 1998;99:200–5.
20. Lederle FA.: Oral cobalamin for pernicious anemia—medicine’s best kept secret? JAMA 1991;265:94–5
21. Lindenbaum J, Rosenberg IH, Wilson PWF, et al.: Prevalence of cobalamin deficiency in the Framingham elderly population. Am J Clin Nutr 1994;60:2–11.
22. Lovblad K, Ramelli G, et al. Retardation of myelination due to dietary vitamin B12 deficiency: cranial MRI findings. Pediatr Radiol 1997 Feb 27(2):155-158 1997.
23. Machlin LJ and Langseth L.: 1988. Vitamin-vitamin interactions. In: Bodwell CE and Erdman JW (Eds). Nutrient interactions. Marcel Dekker, New York, p297.
24. Mastronardi FG, Min W, Wang H, et al.: Attenuation of experimental autoimmune encephalomyelitis and nonimmune demyelination by IFN-ß plus vitamin B12: treatment to modify notch-1/sonic hedgehog balance. J Immunol 2004; 172: 6418–26.
25. Mori K, Ando I, Kukita A.: Generalized hyperpigmentation of the skin due to vitamin B12 deficiency. J Dermatol 2001; 28: 282–5.
26. Masalha R, Rudoy I, Volkov I, Yusuf N, Wirguin I, Herishana YO.: Symptomatic dietary vitamin B12 deficiency in a nonvegetarian population. Am J Med 2002; 112: 413–6.
27. Remacha AF, Cadafalch J.: Cobalamin deficiency in patients infected with the human immunodeficiency virus. Semin Hematol 1999;36:75–87.
28. Lindenbaum J, Healton EB, Savage DG, et al.: Neuropsychiatric disorders caused by cobalamin deficiency in the absence of anemia or macrocytosis. N Engl J Med 1988;318:1720–8.
29. Pardo J, Peled Y, Bar J, et al.: Evaluation of low serum vitamin B(12) in the non-anaemic pregnant patient. Hum Reprod 2000;15:224–6.
30. Penninx BW, Guralnik JM, Ferrucci L, et al.: Vitamin B(12) deficiency and depression in physically disabled older women: epidemiologic evidence from the Women’s Health and Aging Study. Am J Psychiatry 2000;157:715–21.
31. Plaut GW, Smith CM, Alworth WL.: Biosynthesis of water-soluble vitamins. Ann Rev Biochem 1974 43:899-922 1974.
32. Perez-Perez GI.: Role of Helicobacter pylori infection in the development of pernicious anemia. Clin Infect Dis 1997;25:1020–2.
33. Rauma AL, Torronsen R, Hanninen O, Mykkanen H.: Vitamin B12 status of long term adherents of a strict uncooked vegan diet (“living food diet”) is compromised. J Nutr 1995;125:2511–5.
34. Rana S, D’Amico F, Merenstein JH.: Relationship of vitamin B12 deficiency with in older people. J Am Geriatr Soc 1998;46:931
35. Sauer SW, Keim ME.: Hydroxocobalamin: improved public health readiness for cyanide disasters. Ann Emerg Med 2001;37:635–41.
36. Stanger O, Herrmann W, Pietrzik K, et al.: DACH-LIGA homocystein (German, Austrian and Swiss Homocysteine Society): consensus paper on the rational clinical use of homocysteine, folic acid and B-vitamins in cardiovascular and thrombotic diseases: guidelines and recommendations. Clin Chem Lab Med 2003; 41: 1392–403.
37. Spalla C, Grein A, et al.: Microbial production of vitamin B12. 1997, Chapter 15 in: Bickel H and Schultz Y (Eds), Digestion and absorption of nutrients, Int J Vit and Nutr Res, Sup 25, Hans Huber Pub, Bern, pp257-284 1997.
38. Snow CF.: Laboratory diagnosis of vitamin B12 and folate deficiency. A guide for the primary care physician. Arch Intern Med 1999;159:1289–98 [review].
39. Sutterlin MW, Bussen SS, Rieger L et al.: Serum folate and Vitamin B12 levels in women using modern oral contraceptives (OC) containing 20 microg ethinyl estradiol. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2003 Mar 26;107(1):57-61 2003.
40. Solomon LR.: Cobalamin-responsive disorders in the ambulatory care setting: unreliability of cobalamin, methylmalonic acid, and homocysteine testing. Blood 2005; 105: 978–85.
41. Snowden JA, Chan-Lam D, Thomas SE, Ng JP.: Oral or parenteral therapy for vitamin B12 deficiency. Lancet 1999;353:411
42. Shemesh Z, Attias J, Ornan M, et al. : Vitamin B12 deficiency in patients with chronic-tinnitus and noise-induced hearing loss. Am J Otolaryngol 1993;14:94–9.
43. Sklar R.: Nutritional vitamin B12 deficiency in a breast-fed infant of a vegan-diet mother. Clinical Pediatrics (Phila) 1986; 25: 219–21.
44. Takenaka S, Sugiyama S, Ebara S, et al.: Feeding dried purple laver (nori) to vitamin B12-deficient rats significantly improves vitamin B12 status. Br J Nutr 2001;85:699–703.
45. Waif SO, Jansen CJ, Crabtree RE, et al.: Oral vitamin B12 without intrinsic factor in the treatment of pernicious anemia. Ann Intern Med 1963;58:810–7.
46. Verhaeverbeke I, Mets T, Mulkens K, Vandewoulde M.: Normalization of low vitamin B12 serum levels in older people by oral treatment. J Am Geriatr Soc 1997;45:124–5
47. Volkov I, Rudoy I, Abu-Rabia U, Masalha T, Masalha R.: Recurrent aphthous stomatitis responsive to vitamin B12 treatment. Can Fam Physician 2005; 51: 844–5.
48. Wu K, Helzlsouer KJ, Comstock GW, et al.: A prospective study on folate, B12, and pyridoxal 5’-phosphate (B6) and breast cancer. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 1999;8:209–17.

Vitamin B-Komplex

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Beschreibung

Der Vitamin B-Komplex besteht aus acht wasserlöslichen Vitaminen. Diese erfüllen vielfältige Aufgaben in verschiedenen Körpersystemen und Geweben. Gemeinsamkeiten: Alle B-Vitamine spielen eine unentbehrliche Rolle als Coenzyme bei der Verstoffwechslung von Kohlenhydraten, Fetten und Eiweiß. Gemeinsam steuern B-Vitamine zudem das Nervensystem, das ohne deren Zutun nicht funktionsfähig wäre. B-Vitamine werden daher auch als „Nervenvitamine“ (Neurotrope Vitamine; neuro = nerv, trop = ernährend) bezeichnet. Auch wichtig sind sie für die Aufrechterhaltung des Muskeltonus im Magen-Darm-Trakt und die Förderung der Gesundheit von Haut und Haaren. Sie dienen der Immunabwehr und der Entwicklung der Körperzellen.
Obwohl die einzelnen B-Vitamine deutlich unterschiedliche Verbindungen darstellen, sind ihre Stoffwechselwege eng miteinander verzahnt und voneinander abhängig. Da die Funktion eines B-Vitamins häufig andere B-Vitamine als Helfer benötigt, kommt ein isolierter B-Vitaminmangel selten vor. Die Anzeichen eines B-Vitaminmangels sind häufig uncharakteristisch und unspezifisch. Für einwandfreie Stoffwechselprozesse ist die regelmäßige, reichliche Zufuhr aller acht B-Vitamine essentiell.

Der Vitamin B-Komplex besteht aus

Thiamin = Vitamin B1
Riboflavin = Vitamin B2
Niacin/Nicotinamid = Vitamin B3
Pantothensäure = Vitamin B5
Pyridoxin = Vitamin B6
Biotin = Vitamin B7
Folsäure = Vitamin B9
Cobalamin = Vitamin B12

Funktionen und Anwendungsbereiche

Funktionen

Vitamin B1 (Thiamin)
Vitamin B1, oder Thiamin, dient als Katalysator bei der Energiegewinnung aus Kohlenhydraten. Es hilft zudem bei der Synthese von Nervenbotenstoffen (Neurotransmittern) sowie bei der Weiterleitung von Nervenimpulsen an Gehirn und Nervenzellen.
Thiaminmangel führt zu
• Konzentrationsschwächen
• emotionale Labilität
• Muskelschwund
• Kribbeln in Armen und Beinen, Fußbrennen
Der übliche präventive Dosierungsbereich für Thiamin liegt zwischen 10 und 50 mg. Nach therapeutischer Empfehlung sind höhere Dosen möglich.

Vitamin B2 (Riboflavin)
Riboflavin dient der Energieproduktion der Zelle. Es ist aber auch als Antioxidans sowie für intakte Haut und Schleimhäute zuständig. Das Vitamin ist wichtig für Haut, Nägel, Augen, Mund, Lippen und Zunge. Ein Riboflavinmangel äußert sich in Antriebslosigkeit, eingerissenen Mundwinkeln, lichtempfindlichen Augen, Hautrötung und Hautschuppung.
Der übliche präventive Dosierungsbereich für Riboflavin liegt zwischen 10 und 100 mg. Nach therapeutischer Empfehlung sind höhere Dosen möglich.

Vitamin B3 (Niacin/Nicotinamid)

Niacin, oder Vitamin B3, reguliert die Energiegewinnung und den Auf- und Abbau von Fetten, Kohlenhydraten und Proteinen. Es vermag eine Senkung der Cholesterinwerte und dient zur Vorbeugung und Behandlung von Arteriosklerose. Niacin-Mangel führt zu Pellagra, eine Krankheit mit Symptomen wie Depression, Schlafstörungen, Sonnenbrand, Durchfall, Reizbarkeit, geschwollene Zunge und geistige Verwirrung.
Der übliche präventive Dosierungsbereich für Niacin liegt zwischen 15 und 100 mg. Nach therapeutischer Empfehlung sind höhere Dosen möglich.

Vitamin B5 (Pantothensäure)

Pantothensäure oder auch „Anti-Stress-Vitamin“ genannt, ist im Energiestoffwechsel sowie in der Bildung von Hormonen, Vitamin D und Neurotransmittern beteiligt. Akuter Mangel führt zu Müdigkeit, Übelkeit und Magen-Darm-Störungen.
Der übliche präventive Dosierungsbereich für Pantothensäure liegt zwischen 10 und 100 mg. Nach therapeutischer Empfehlung sind höhere Dosen möglich.

Vitamin B6 (Pyridoxin)

Vitamin B6, oder Pyridoxin, hilft dabei, Aminosäuren auf- und abzubauen, es ist wichtig für die Bildung roter Blutkörperchen, zur Homocystein-Entgiftung und für ein funktionierendes Nerven- und Immunsystem. Mängel führen zu Hauterkrankungen, Schwindel, Übelkeit, Blutarmut (Anämie), Krämpfe, Muskelabbau und häufig Nierensteine. Der übliche präventive Dosierungsbereich für Vitamin B6 liegt zwischen 10 und 25 mg.
Nach therapeutischer Empfehlung sind höhere Dosen möglich.

Biotin

Biotin, auch bekannt als „Vitamin H“ (Haut und Haar), hilft bei der Freisetzung von Energie aus Kohlenhydraten und Fetten und dem Stoffwechsel der Fettsäuren. Es fördert den Schwefeleinbau in Haare und Nägel. Der übliche präventive Dosierungsbereich für Biotin liegt zwischen 50 und 2.000 mcg. Nach therapeutischer Empfehlung sind höhere Dosen möglich.

Folsäure (Vitamin B9)
Folsäure ermöglicht dem Körper die Bildung von Hämoglobin zur Blutbildung. Folsäure ist in Wachstumsphasen sowie in und bereits VOR einer Schwangerschaft besonders wichtig. Folsäuremangel verursacht beim wachsenden Embryo Fehlbildungen, den so genannten Neuralrohrdefekt. Frauen, die schwanger sind oder planen, schwanger zu werden, sollten 600 mcg pro Tag ergänzen.
Der übliche präventive Dosierungsbereich für Folsäure liegt zwischen 400 und 800 mcg.

Vitamin B12 (Cobalamin)
Vitamin B12, auch bekannt als Cobalamin, fördert die Funktionen des Nervensystems und die Bildung von roten Blutkörperchen. Ist der Körper nicht in der Lage, ausreichend Vitamin B12 aufzunehmen, kann das zu einer bestimmte Form der Anämie (Blutarmut) führen. Bioverfügbares B12 gibt es nur in tierischen Quellen, wie Eier, Milch, Fisch, Fleisch und Leber. Vegetariern wird daher eine Cobalamin-Ergänzung sehr empfohlen.
Der übliche präventive Dosierungsbereich für Vitamin B12 liegt zwischen 10 und 600 mcg. Nach therapeutischer Empfehlung sind höhere Dosen möglich.


Erhöhter Bedarf und Mangel

Nach den für Deutschland, Österreich und die Schweiz vorliegenden Daten über die Versorgungssituation mit Vitaminen des B-Komplexes ist die Zufuhr sowohl für Frauen als auch für Männer in fast allen Altergruppen nicht optimal.
Quelle: Bundesinstitut für Risikobewertung: Domke A., Großklaus R., Niemann B., Przyrembel H., Richter K., Schmidt E., Weißenborn A., Wörner B., Ziegenhagen R. (Hrsg.) Verwendung von Vitaminen in Lebensmitteln – Toxikologische und ernährungsphysiologische Aspekte Teil 1. 119-151, 169-184 BfR-Hausdruckerei Dahlem, 2004

Häufigste Ursachen für erhöhten Bedarf
• unzureichende Zufuhr durch einseitige Ernährung, wenig Vollkorn-, viel Weißmehlprodukte
• hohe Stressbelastung, Leistungssport
• hoher Konsum an Kaffee, Alkohol oder Zigaretten
• Alter
• Schwangere und Stillende
• strenge Vegetarier
• Medikamenteneinnahme
• Einnahme oraler Kontrazeptiva („Pille“)
• Chronische Erkrankungen: Diabetes mellitus, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Krebs, Nieren- und Lebererkrankungen

Mangelsymptome
• Nervensystem: Konzentrationsschwäche, Rückgang der geistigen Leistungsfähigkeit, Antriebslosigkeit, Müdigkeit, Reizbarkeit, Depressionen, Appetitlosigkeit, Schlafstörungen, Kribbeln in Armen und Beinen, Fußbrennen, Entzündungen der Nerven, Taubheitsgefühl, Nervenschmerzen, neurologische Störungen
• Haut und Schleimhäute: Entzündung der Haut (Dermatitis), Wundheilungsstörungen, Bindehautentzündung, Magen-Darm-Störungen, rissige Mundwinkel
• Haare und Nägel: Haarausfall, brüchige Nägel
• Stoffwechsel und Immunsystem: Fettstoffwechselstörungen, erhöhte Homocysteinwerte, Blutarmut, Infektanfälligkeit, Immunschwäche, Muskelabbau


Literaturquellen

1. Bundesinstitut für Risikobewertung: Domke A., Großklaus R., Niemann B., Przyrembel H., Richter K., Schmidt E., Weißenborn A., Wörner B., Ziegenhagen R. (Hrsg.): Verwendung von Vitaminen in Lebensmitteln – Toxikologische und ernährungsphysiologische Aspekte Teil 1. 119-151, 169-184
BfR-Hausdruckerei Dahlem, 2004
1. Chen, M. et al. Plasma and erythrocyte thiamin concentration in geriatric out patients, Journal of the American College of Nutrition 15:231-236, 1903.
2. Cook, C., and Thomson, A. B-complex vitamins in the prophylaxis and treatment of Wernicke-Korsakoff Syndrome, British Journal of Clinical Practice 57(9):401-465, 1997.
3. Gold, M., et al, Plasma and Red Blood Cell Thiamine Deficiency in Patients with Dementia of the Alzheimer’s Type, Archives of Neurology 52:1081-1085, 1995.
4. Maebashi, M., et al. Therapeutic evaluation of the effect of biotin on hyperglycemia in patients with non-insulin diabetes mellitus, Journal of Clinical Biochemist and Nutrition 14:211-218, 1993.
5. Madigan, S., et al. Riboflavin and vitamin B6 intakes and status and biochemical response to riboflavin supplementation in free-living elderly people, American Journal of Clinical Nutrition 66:389-395, 1998.
6. Schoenen, J., et al. Effectiveness of High-Dose Riboflavin in Migraine Prophylaxis, Neurology 50:466-470, 1998.
7. Berge, K. et al. Coronary drug project: experience with niacin, European Journal of Clinical Pharmacology 40:40-51, 1991.
8. Berkson, B., M.D., Ph.D. All About the B Vitamins. Garden City Park, NY: Avery Publishing Group, 1998.
9. Berkson, B. The Alpha-Lipoic Acid Breahthrough. Rocklin, CA: Prima Publishing 1999.
Bundesinstitut für Risikobewertung: Domke A., Großklaus R., Niemann B., Przyrembel H., Richter K., Schmidt E., Weißenborn A., Wörner B., Ziegenhagen R. (Hrsg.)
Verwendung von Vitaminen in Lebensmitteln – Toxikologische und ernährungsphysiologische Aspekte Teil 1. 119-151, 169-184
BfR-Hausdruckerei Dahlem, 2004

Maitake

ohne Kommentare

Beschreibung

Maitake ist die japanische Bezeichnung des bei uns als Klapperschwamm oder Laubporling bekannten Pilzes (Grifola frondosa). Maitake wird sowohl als Nahrungs- als auch Heilmittel in der europäischen und asiatischen Naturheilkunde seit mehreren Jahrhunderten verwendet. Wissenschaftlich belegt sind seine immunstärkenden und zellschützenden Wirkungen sowie die Unterstützung bei Krebstherapien, die Verbesserung der Insulinwirksamkeit und die Senkung der Blutfettwerte. Ebenfalls wird durch den Verzehr von Maitake der Einlagerung von Fetten sowie erhöhten Blutfettwerten (Cholesterin und Triglyceride) entgegen gesteuert.

Anwendungsbereiche und Wirkungsweise

Anwendungsbereiche
Durch klinische Studien belegt sind die folgenden Wirkungen des Maitake:

• Immunstärkung (auch bei immunsuppressiven Erkrankungen, Chemo- und Strahlentherapien)
• Blutdruck senkende Wirkung
• Verbesserung der Insulinsensibilität
• Senkung der Blutfettwerte
• Krebsprävention und Krebshemmung


Immunstärkung (auch bei immunsupressiven Erkrankungen, Chemo- und Strahlentherapien)

Maitake enthält die Polysaccharide Beta-1,3-Glucan und Beta-1,6-Glucan. Diese Stoffe sind signifikant bei der Stimulierung der Immunabwehr beteiligt. Die so genannte Maitake-D-Fraktion kann die Zahl der T-Helfer-Zellen und der Makrophagen (Fresszellen) erhöhen sowie die Bildung so genannter Interleukine anregen. Inhaltsstoffe des Maitake sind auch in der Lage, das Wachstum schädlicher Bakterien und Viren zu hemmen. In Asien wird Maitake aufgrund seiner immunstimulatorischen Effekte prinzipiell begleitend bei einer Chemotherapie eingesetzt.

Blutdruck senkende Wirkung
Der so genannte systolische Blutdruck (Blutdruck, der bei Anstrengung und Aufregung steigt, Gegenteil: diastolisch) wird über ein spezielles Regulationssystem, das so genannte Renin-Angiotensin-System, geregelt. Das Renin-Angiotensin-System reguliert den Flüssigkeits- und Elektrolythaushalt (Natrium, Chlorid und Kalium) des Körpers und senkt erhöhten Blutdruck.

Verbesserung der Insulinsensibilität
Maitakte erhöht die Sensitivität der Insulinrezeptoren, was für die Fortentwicklung des Diabetes mellitus entscheidend ist. Die Zellrezeptoren können hierdurch im Blut befindende Glukose (Zucker) schneller erkennen und die Insulinausschüttung kann unmittelbar und stärker erfolgen.

Senkung der Blutfettwerte
Maitake senkt die Cholesterin- und Triglycerid-Werte des Blutes. Der HDL-Spiegel wird dabei konstant gehalten und der Entstehung einer Fettleber entgegen gewirkt. Deutliche Senkungen der Blutfettwerte werden jedoch erst nach mehrmonatiger Anwendung sichtbar. Zu Beginn einer Maitake-Ergänzung kann der Cholesterin- oder Triglycerid-Spiegel sogar vorerst ansteigen, da die Fette als erstes aus den Organen (z.B. aus der Leber) freigesetzt werden.

Krebsprävention und Krebshemmung

Prophylaktisch schützt der Pilz gesunde Körperzellen vor Umweltgiften und Tumorerkrankungen. Verantwortlich für die Tumorzellen unterbindende Wirkung ist ein spezifisches Polysaccharid-Peptid (mit der Bezeichnung GFPS1b). Dieser Stoff unterbricht den Stoffwechsel der Tumorzellen, indem er die Mitochondrien-Membranen der Krebszelle verändert. Die D-Fraktion aus Maitake verbessert zudem die körpereigene Abwehr durch die Aktivierung von Makrophagen und T-Zellen sowie durch eine erhöhte Effizienz der natürlichen Killerzellen gegenüber Tumorzellen.

Wirkstoffe
Ein gemeinsamer Nenner verschiedener Heilpilze ist das Vorhandensein von komplexen Polysacchariden insbesondere der Beta-1,3- und Beta-1,6-Glucanen. Diese aktiven Bestandteile stärken die Immunabwehr und dienen auch als Immunmodulatoren. Die Polysaccharide im Maitake haben eine einzigartige Struktur und zählen zu den wirkungsvollsten erforschten Polysacchariden.
Maitake enthält außerdem ein breites Spektrum an Proteinen, Vitaminen, Mineralstoffen Bioflavonoiden, Lektinen und essentiellen Fettsäuren.

Zufuhrempfehlungen und Hinweise

Zufuhrempfehlung
Der Fruchtkörper des Maitake hat den höchsten gehalt der wichtigen Polysaccharide. Aus diesem Grund werden Ergänzungen des ganzen Fruchtkörpers empfohlen (400 bis 600 mg täglich). Standardisierte Extrakte gewährleisten eine hohe Wirkstoffkonzentration.

Hinweis zur Einnahme
Die Kombination mit Vitamin C wirkt synergistisch: Vitamin C verbessert die Resorption der im Maitake enthaltenen immunstimulierenden Polysaccharide, wodurch sie für die Zellen besser verfügbar werden.

Gegenanzeigen
Es sind keine Gegenanzeigen bekannt.

Literaturquellen

1. Inoue, Kodama, Nanba: Effect of Maitake (Grifola frondosa) D-Fraction on the Control of the T-Lymph Node Th-1/Th-2 Proportion; Biol. Pharm. Bull. 25(4) 536-540 (2002)
2. Hishida, I.; Nanba, H.; Kuoda, H.: Antitumor activity exhibited by orally administered extract from fruit body of Grifola frondosa (Maitake). In: Chem. Pharm. Bulletin,36:1819-27. (1988).
3. Moss, R.W.: Cancer Therapy. Equinox Press, New York, (1992).
4. Ohno, N.; Suzuki I.; Oikawa S.; Sato K.; Miyazaki T.; Yadomae T.: Antitumor activity and structural characterization of glucans extracted from cultured fruit bodies of Grifola frondosa. In: Chem. Pharm. Bulletin, 32:1142-51. (1984).
5. Hiroyuki Horio, Masaru Ohtsuru; Maitake (Grifola frondosa) Improve Glucose Tolerance of Experimental Diabetic Rats; J Nutr Sci Vitaminol, 47, 57-63, 2001 (2001).
6. Keiko Kubo, Hisao Aoki, Horoaki Nanba; Anti-Diabetic Activity Present in the Fruit Body of Grifola frondosa (Maitake); Biol.Pharm.Bull. 17(8) 1106-1110 (1994).
7. Kubo, Nanba: Anti-Hyperliposis Effect of Maitake Fruit Body (Grifola frondosa); Biol. Pharm. Bull. 20(7) 781-785 (1997)
8. V.Manohar, N.A.Talpur, B.W.Echard, S.Liebermann, H.G.Preuss; Effects of a water-soluble extract of maitake mushroom on circulating glucose/insulin concentrations in KK mice; Diabetes, Obesity and Metabolism, 4, 43-48 (2002).
9. Keiko Kubo, Hiroaki Nanba; Anti-Hyperliposis Effect of Maitake Fruit Body (Grifola frondosa); Biol. Pharm. Bull. 20(7) 781-785 (1997).
10. Nadeem A. Talpur, Bobby W.: Antihypertensive and metabolic effects of whole Maitake mushroom powder and its fractions in two rat strains; Molecular and Cellular Biochemistry 237: 129-136, (2002).
11. Atsuyuki Inoue, Noriko Kodama, Hiroaki Nanba; Effect of Maitake (Grifola frondosa) D-Fraction on the Control of the T-Lymph Node Th-1/Th-2 Proportion; Biol. Pharm. Bull. 25(4) 536-540. (2002).
12. Lininger S (ed): The Natural Pharmacy. Prima Health Publishing, Rocklin, CA; (1998).
13. Lindequist, U; Teuscher, E; Narbe, G: Neue Wirkstoffe aus Basidiomyceten (Internetfassung). (1990).
14. Nadeem A. Talpur, Bobby W. Echard: Antihypertensive and metabolic effects of whole Maitake mushroom powder and its fractions in two rat strains; Molecular and Cellular Biochemistry 237: 129-136, 2002
15. el-Mekkawy, S; Meselhy, M R; Nakamura, N et al.: Anti-HIV-1 and anti-HIV-1-protease substances from Ganoderma lucidum, in: Phytochemistry; vol 49(6), pp 1651-7. (1998).
16. Cunningham-Rundles S, Lin H, Cassileth B. Are Botanical Glucans Effective in Enhancing Tumoricidal Cell Activity? American Society for Nutrition. J. Nutr. 2005. 135: 2919S.
17. Hong F, Yan J, Baran JT, et al. Mechanism by which orally administered beta-1,3-glucans enhance the tumoricidal activity of antitumor monoclonal antibodies in murine tumor models. J Immunol. 2004;173:797-806.
18. Ko YT, Lin YL. 1,3-beta-glucan quantification by a fluorescence microassay and analysis of its distribution in foods. J Agric Food Chem. 2004; 252:3313-3318.
19. Kodoma N, Komuta K, Nanba H. Can maitake MD-fraction aid cancer patients? Altern Med Rev. 2002; 7:451.
20. Kodama N, Murata Y, Asakawa A, et al. Maitake D-Fraction enhances antitumor effects and reduces immunosuppression by mitomycin-C in tumor-bearing mice. Nutrition. 2005; 21:624-629.
21. Konno S.: Potential growth inhibitory effect of maitake D-fraction on canine cancer cells. Vet Ther. 2004; 5:263-271.
22. Memorial Sloan-Kettering Cancer Institute. Maitake. Available at: http://www.mskcc.org/mskcc/html/69294.cfm. Accessed June 15, 2007.
23. Nanba H. Activity of maitake D-fraction to inhibit carcinogenesis and metastasis. Ann NY Acad Sci. 1995;768:243-245.
24. Nanba H, Kubo K. Effect of maitake D-fraction on cancer prevention. Ann NY Acad Sci. 1997;833:204-207.
25. Talpur NA, Echard BW, Fan AY: Antihypertensive and metabolic effects of whole Maitake mushroom powder and its fractions in two rat strains. Mol Cell Biochem. 2002;237129-237136.
26. Tanaka H, Tsunematsu K, Nakamura N, et al.: Successful treatment of hypersensitivity pneumonitis caused by Grifola frondosa (Maitake) mushroom using a HFA-BDP extra-fine aerosol. Intern Med. 2004;43:737-740.
27. Kubo, Aoki, Nanba: Anti-Diabetic Activity Present in the Fruit Body of Grifola frondosa (Maitake); Biol.Pharm.Bull. 17(8) 1106-1110 (1994)
28. Kubo, Nanba: Anti-Diabetic Mechanism of Maitake (Grifola frondosa); Department of Microbial Chemistry, Kobe Pharmaceutical University, Motoyama, Higashinada, Kobe 658, Japan.
29. Horio, Ohtsuru: Maitake (Grifola frondosa) Improve Glucose Tolerance of Experimental Diabetic Rats; J Nutr Sci Vitaminol, 47, 57-63, 2001.
30. V.Manohar, N.A.Talpur, B.W.Echard, S.Liebermann, H.G.Preuss: Effects of a water-soluble extract of maitake mushroom on circulating glucose/insulin concentrations in KK mice. Diabetes, Obesity and Metabolism, 4, 2002, 43-48.

Geschrieben von teamgesundreich

1. 12. 2009 um 10:20

Alfalfa

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Beschreibung

Alfalfa ist die aus dem Arabischen stammende Bezeichnung für die bei uns bekannte Pflanze Luzerne (Medicago sativa). Alfalfa ist eine reichhaltige Pflanze, die durch ihre Vielfalt an Inhaltsstoffen sowohl als natürliche Nährstoffquelle, Immunstimulans und als Tonikum (Stärkungsmittel) dient als auch prophylaktischen und therapeutisch eingesetzt wird.
Die Pflanzenstoffe, primär die zu 3 % enthaltenen Saponine, senken erhöhte Blutfettwerte, fördern die Verdauung, steuern klimakterischen Beschwerden entgegen, und besitzen stark antibiotische, entgiftende und entwässernde Eigenschaften.

Anwendungsbereiche und Wirkungen

Anwendungsbereiche
Alfalfa wird wegen seiner allgemein gesundheitsstärkenden Wirkungen und als Kräftigungsmittel (Tonikum) eingesetzt sowie bei/zur

• Entgiftung
• Entwässerung (Vorbeugung von Wassereinlagerungen)
• Diabetes mellitus
• arthritische Erkrankungen
• Störungen im Magen-Darm-System: Bauchschmerzen, Verdauungsbeschwerden, Reizdarm
• Herz-Kreislauf-Erkrankungen: erhöhte Blutfettwerte, Arteriosklerose, Bluthochdruck,
• Nervenerkrankungen: Demenz, Morbus Parkinson
• klimakterischen Beschwerden


Wirkungen

Senkung erhöhter Cholesterin- und Blutfettwerte
Alfalfa kann das Ausmaß einer bestehenden Arteriosklerose verringern sowie deren Entstehung vorbeugen. Der Grund hierfür liegt in den enthaltenen Saponinen. Diese hemmen die Cholesterinaufnahme im Darm und erniedrigen das Verhältnis von Gesamt- und LDL-Cholesterin zu HDL-Choelsterin. Weiterhin erhöhen die Steroide (z.B. Beta-Sitosterin) die Ausscheidung von fettähnlichen Substanzen und cholesterinhaltigen Gallensäuren im Stuhl.

Verdauung

Alfalfa fördert die Verdauungstätigkeit. Die Saponine stimulieren die Aktivität der Lipase, einem wichtigen Verdauungsenzym. Alfalfa hat sich bei Magenbeschwerden, Appetitlosigkeit, Blähungen und Bachkrämpfen bewährt.

Entgiftung, Entwässerung und Säure-Basen-Ausgleich
Die Saponine des Alfalfas besitzen die Eigenschaft, die Leber bei der Entgiftung, der Neutralisation und Ausscheidung von Giftstoffen, zu unterstützen und Nieren und Leber zu entlasten. Sie dienen gleich einem „biologischen Putzmittel“ zur Reinigung des Körpers, da sie toxische Stoffe im Darm binden und ausscheiden können. Die Pflanzenstoffe des Alfalfa wirken zudem harntreibend (entwässernd) und können ein leicht gestörtes Säure-Basen-Gleichgewicht wieder ausgleichen.

Hormonelle Wirkungen
Im hormonellen Regelsystem wirkt Alfalfa zweifach:
Das Phytoöstrogen Coumestrol besitzt die höchste östrogene Aktivität von allen bisher bekannten Pflanzenhormonen. Bei klimakterischen Beschwerden hat sich Alfalfa daher besonders bewährt.
Da Alfalfa Eiweißbausteine enthält, die den menschlichen Schilddrüsenhormone ähneln, kann sein Verzehr Schilddrüsenerkrankungen prophylaktisch entgegensteuern.

Bakterien- und Pilzhemmung
Saponine sind stark antibiotisch und hemmen das Bakterien- und Pilzwachstum. Ihre Bedeutung für die Pflanze liegt unter anderem darin, diese vor Pilz- und Parasitenbefall zu schützen.

Entzündungslinderung

Die Saponine des Alfalfas haben mit Cortison vergleichbare Effekte. Substanzen, die verantwortlich sind für entzündliche Erkrankungen (z.B. Gicht, Arthritis) werden gebunden und mit ihrer Hilfe aus dem Körper geschieden. Bei degenerativen Gelenkerkrankungen kann eine deutliche Besserung der Beweglichkeit durch Abschwellen und Entzündungsminderung sowie Schmerzlinderung erzielt werden.

Blutzucker- und Gewichtskontrolle
Aufgrund der enthaltenen Saponine ist nach der Einnahme von Alfalfa-Extrakt eine leichte Senkung des Blutzuckerspiegels resp. ein langsamerer Anstieg festzustellen. Diabetiker profitieren daher besonders vom Verzehr. Alfalfa steigert zudem das Sättigungsgefühl und unterstützt die Gewichtskontrolle.

Immunsteigerung
Die Inhaltsstoffe des Alfalfas, Saponine, Flavonoide und weitere Pflanzenstoffe und Enzyme, stärken die Körperabwehr und verbessern die Sauerstoffaufnahme des Blutes. Gegenstand derzeitiger Untersuchungen ist, inwieweit Alfalfa-Extrakt zudem zur Verbesserung der Immunantwort auf Impfungen beitragen kann.

Wirkstoffe
Die wichtigsten Inhaltstoffe des Alfalfas sind

- alle essentielle Aminosäuren
- Sekundäre Pflanzenstoffe: Saponine, Flavonoide, Isoflavonoide, Coumestrol u.a.
- Steroide: Beta-Sitosterin, Campesterol, Sigmasterol
- Stanchydrin
- Chlorophyll
- Vitamine: A, C, D, E, K, B1, B2, B3, B5, B6, B12, Biotin und Folsäure
- Mineralien: Calcium, Phosphor, Kalium, Eisen, Zink

Zufuhrempfehlungen und Hinweise

Zufuhrempfehlung
Alfalfa wird in einer täglichen Dosierung von 500 mg empfohlen. Eine hohe Bioverfügbarkeit liefert insbesondere Esterin Alfalfa-Extrakt.

Literaturquellen

1. Hänsel, R., Sticher, O.: Pharmakognosie – Pharmazie, 7. Auflage, Springer-Verlag Heidelberg (2004).
2. Heisler I., Sutherland M., Bachran C., Hebestreit P., Scznitger A,. Melzig M., Fuchs H. Combined application of saponin and chimeric toxins drastically enhances the targeted cytotoxicity on tumor cells. 106(1-2):123-37 (2005).
3. House, J.K. et al.:, J. Am. Vet. Med. Assoc, 209 (9), 1604-1607 (1996).
4. Kulling S.E., Watzl, B.: Ernährungs-Umschau 50 (6), 234-239 (2003).
5. Loesch-Fries, L. et al.: Expression of alfalfa mosaic virus RNA 4 in transgenic plants confers virus resistance. The embo Journal, Bd. 6, Nr. 7, 1987, Seiten 1845-1851, (1987).
6. Malinow, M.R. et al.: J. Clin. Invest. 67, 156-162 (1981).
7. Montanaro A., Bardana Jr., E.J., Rheum. Dis. Clin. North Am., 17 (2), 3232-332 (Medline-abstract)(1991).
8. Mohle-Boetani, J.C. et al.: Ann. Intern. Med., 135, 239-247 (2003).
9. Watzl, B.: Saponine Ernährungs-Umschau 48 Heft 6 (2001).
10. Wyk, B.-E., Wink, C., Wink., M.: Handbuch der Arzneipflanzen, Wissenschaftliche Verlaggesellschaft mbH Stuttgart (2004).

Geschrieben von teamgesundreich

1. 12. 2009 um 9:47

Vitamin K

ohne Kommentare

Beschreibung

Vitamin K gehört zu den fettlöslichen Vitaminen. Sein Name leitet sich vom Wort Koagulation (Blutgerinnung) ab und weist auf eine seiner zwei Hauptfunktionen hin. Vitamin K ist unerlässlich für die Synthese von Gerinnungsfaktoren, spezielle Eiweißstoffe, die die Gerinnung des Blutes ermöglichen. Die zweite unersetzliche Rolle hat Vitamin K im Knochensystem, wo es für den Calciumeinbau in die Knochenmatrix (Knochenaufbau) benötigt wird.
Es gibt zwei natürlich vorkommende Formen von Vitamin K. In pflanzlichen Nahrungsmitteln findet man Vitamin K1 (Phyllochinon, Syn.: Phytomenadion), tierischen und bakteriellen Ursprungs ist Vitamin K2 (Menachinon), das auch von Darmbakterien im menschlichen Dickdarm gebildet wird. Bis vor kurzem wurde angenommen, dass bis zu 50 Prozent des menschlichen Vitamin-K-Bedarfs durch die bakterielle Synthese gedeckt werden könnte. Heute weiß man, dass der Beitrag der bakteriellen Herstellung viel weniger ist, als angenommen wurde. Da die Speichermenge von Vitamin K im Körper begrenzt ist, sind die Depots bei Zufuhrmangel relativ schnell erschöpft. Nach sieben bis zehn Tagen Vitamin K–armer/freier Ernährung kommt es bereits zu Mangelfolgen.

Funktionen und Anwendungsbereiche

Funktionen
• Blutgerinnung und Wundheilung
• Knochenmineralisation
• Gefäßintegrität

Blutgerinnung und Wundheilung
Vitamin K ist für die Neubildung der Gerinnungsfaktoren essentiell. Nur durch die Aktivität des von Vitamin K abhängigen Enzyms Carboxylase können in der Leber die Gerinnungsfaktoren (Fibrin, Fibrinogen, Thrombin u.a.) gebildet werden. Dies ist der Grund dafür, dass schwere Lebererkrankungen zu einem Mangel an Gerinnungsfaktoren und einem erhöhten Risiko für unkontrollierte Blutungen führen.

Knochenmineralisation
Im Knochensystem wird Vitamin K für eine weitere Enzymreaktion (Carboxylierung) zur Bildung von Osteocalcin benötigt. Osteocalcin ist ein Eiweißstoff und dient Medizinern als Marker für die Knochengesundheit. Eine niedrige Vitamin K-Versorgung führt zu einer eingeschränkten Bildung von Osteocalcin und das wiederum zu einem erhöhten Risiko für Osteoporose. Vitamin K hilft über die Herstellung von Osteocalcin das Calcium in die Knochenmatrix zu bringen und wirkt unerwünschten Calcium-Einlagerungen in den Gefäßwänden (Entwicklung von Arteriosklerose) und Herzklappen entgegen. Weder Vitamin D noch Calcium können die Knochenmineralisation optimal fördern, wenn Vitamin K fehlt. Epidemiologische Studien weisen einen klaren Zusammenhang zwischen einer niedrigen Vitamin K-Aufnahme und Osteoporose aus.

Gefäßintegrität
Ein weiterer von Vitamin K abhängiger Eiweißstoff, ist das Matrix-Gla-Protein, kurz MGP genannt. MGP ist als Bestandteil der Blutgefäße für die Aufrechterhaltung der Gefäßintegrität mitverantwortlich.


Mangel und erhöhter Bedarf

Ursachen für Mangel und erhöhten Bedarf

Anders als die übrigen fettlöslichen Vitamine, akkumuliert Vitamin K nicht im Organismus. Die häufigsten Ursachen für Vitamin K–Mangel sind:
• einseitige Ernährung
• Alkoholismus
• Medikamenteneinnahme: Viele Arzneimittel behindern die Aufnahme von Vitamin K oder unterbinden seine Wirkungen im Körper. Durch Breitband-Antibiotika wird zudem die Darmflora, die beim Gesunden Vitamin K herstellt, zerstört. Hierdurch erhöht sich die Gefahr für Vitamin K-Mangel.
• Lebererkrankungen: Liegt ein Leberschaden vor oder arbeitet die Leber nicht richtig, ist der Vitamin K-Stoffwechsel gestört
• Fettsresorptionsstörungen: Funktionsstörungen von Leber, Bauchspeicheldrüse und Gallenblase können einen negativen Einfluss auf die Aufnahme von Vitamine K haben.

Mangelerscheinungen
Vitamin K-Mangel führt zu Beeinträchtigungen der Blutgerinnung und damit starker Blutungsneigung. Symptome sind häufige blaue Flecken und regelmäßig auftretende Blutungen wie Nasenbluten, Zahnfleischbluten, Blut im Urin, Blut im Stuhl. Störungen des Knochenaufbaus (Calciumeinbau) sind die zweite Folge.

Zufuhrempfehlung und Einnahmehinweise

Zufuhrempfehlung
Zur allgemeinen Prävention und Osteoporose-Prophylaxe werden zwischen 100 und 1.000 µg Vitamin K1 empfohlen.

Gegenanzeigen/Sicherheit
• Vitamin K1 ist auch in 500-fach höheren Dosen als therapeutisch üblich nicht toxisch.
• Patienten, die blutverdünnende Medikamente einnehmen, sollten relevante Mengen an Vitamin K meiden.
• Bei behandlungsbedürftigen Erkrankungen, der Einnahme von Medikamenten und in der Schwangerschaft und Stillzeit ist zudem mit dem behandelnden Arzt Rücksprache zu halten.

Literaturquellen

1. Adams J et al.: Vitamin K in the treatment and prevention of osteoporosis and arterial calcification. Am J Health Syst Pharm. 2005 Aug 1;62(15):1574-81. Review
2. Cracium AM., Wolf J, Knapen MHJ et al.: Improved bone metabolism in female elite athletes after vitamin K supplementation. Int J Sport Med 1998; 19:479-484.
3. Bentley, R, Meganathan, R.: Biosynthesis of Vitamin K (menaquinone) in Bacteria, Bacteriological Reviews, 1982, 46(3):241-280. Review.
4. Bolton-Smith C, McMurdo ME, Paterson CR, Mole PA, Harvey JM, Fenton ST, Prynne CJ, Mishra GD, Shearer MJ.:Two-year randomized controlled trial of vitamin K1 (phylloquinone) and vitamin D3 plus calcium on the bone health of older women. J Bone Miner Res 2007 Apr;22(4):509-19.
5. Block JB, Serpick AA, Miller W et al.: Early clinical studies with lapachol (NSC-11905). Cancer Chemother Rep 1974; 4(4 part 2):27-28.
6. Bügel S, Sørensen AD, Hels O, et al.: Effect of phylloquinone supplementation on biochemical markers of vitamin K status and bone turnover in postmenopausal women. Br J Nutr 2007 Feb;97(2):373-80.
7. Buczek O, Bulaj G, Olivera BM.: Conotoxins and the posttranslational modification of secreted gene products, Cell and Molecular Life Sciences, 2005, 62(24):3067-79. Review. PMID:16314929
8. Cockayne S, Adamson J, Lanham-New S, et al.: Vitamin K and the prevention of fractures: systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Arch Intern Med 2006 Jun 26;166(12):1256-61.
9. Costakos DT, Greer FR, Love LA, et al.: Vitamin K prophylaxis for premature infants: 1 mg versus 0.5 mg. Am J Perinatol 2003;20(8):485-490.
10. Dezee KJ, Shimeall WT, Douglas KM, et al.: Treatment of excessive anticoagulation with phytonadione (vitamin K): a meta-analysis. Arch Intern Med 2006 Feb 27;166(4):391-7.
11. Fear NT, Roman E, Ansell P, Simpson J, Day N, Eden OB.: Vitamin K and childhood cancer: a report from the United Kingdom Childhood Cancer Study. Br. J. Cancer 89 (7): 1228–31.
12. Feskanich D, Weber P, Willett WC et al.: Vitamin K intake and hip fractures in women: a prospective study. Am J Clin Nutr 1999; 69:74-79.
13. Fieser, LF.: Synthesis of Vitamin K1, Journal of the American Chemical Society,1939, 61:3467-3475
14. Ford SK, Misita CP, Shilliday BB, et al.: Prospective study of supplemental vitamin K therapy in patients on oral anticoagulants with unstable international normalized ratios. J Thromb Thrombolysis 2007 Aug;24(1):23-7.
15. Harrell CC & Kline SS.: Vitamin K-supplemented snacks containing olestra: implications for patients taking warfarin. JAMA 1999; 282(12):1133-1134.
16. Haddock, BA, Jones, CW.: Bacterial Respiration, Bacteriological Reviews, 1977, 41(1):74-99. Review.
17. Kurnik D, Loebstein R, Rabinovitz H, et al.: Over-the-counter vitamin K1-containing multivitamin supplements disrupt warfarin anticoagulation in vitamin K1-depleted patients. A prospective, controlled trial. Thromb Haemost 2004;92(5):1018-1024.
18. Kakizaki S, Sohara N, Sato K, et al.: Preventive effects of vitamin K on recurrent disease in patients with hepatocellular carcinoma arising from hepatitis C viral infection. J Gastroenterol Hepatol 2007 Apr;22(4):518-22.
19. Knapen MHJ, Hamulyak K & Vermeer C.: The effect of vitamin K supplementation on circulating osteocalcin (bone Gla protein) and urinary calcium excretion. Ann Intern Med 1989; 111:1001-1005.
20. Yaguchi M, Miyazawa K, Otawa M et al.: Vitamin K2 therapy for a patient with myelodysplastic syndrome. Leukemia 1999; 13(1):144-145.
21. Zipursky A.: Prevention of vitamin K deficiency bleeding in newborns. Br J Haematol 1999; 104:430-437.
22. Wong DA & Freeman S.: Cutaneous allergic reaction to intramuscular vitamin K1. Aust J Dermatol 1999; 40:147-152.
23. Lubetsky A, Dekel-Stern E, Chetrit A et al.: Vitamin K intake and sensitivity to warfarin in patients consuming regular diets. Tromb Haemost 1999; 81:396-399.
24. Streif W, Andrew M, Marizinotto V et al.: Analysis of warfarin therapy in pediatric patients: a prospective cohort study of 319 patients. Blood 1999; 94(9):3007-3014.
25. Rombouts EK, Rosendaal FR, Van Der Meer FJ.: Daily vitamin K supplementation improves anticoagulant stability. J Thromb Haemost 2007 Oct;5(10):2043-8.
26. Ryan-Harshman M, Aldoori W. : Bone health. New role for vitamin K? Can.Fam.Physician 2004;50:993-997.
27. Sasaki N, Kusano E, Takahashi H, et al.: Vitamin K2 inhibits glucocorticoid-induced bone loss partly by preventing the reduction of osteoprotegerin (OPG). J.Bone Miner Metab 2005;23(1):41-47.
28. Shiraki M, Shiraki Y, Aoki C, et al.: Vitamin K2 (menatetrenone) effectively prevents fractures and sustains lumbar bone mineral density in osteoporosis. J Bone Miner Res 2000;15(3):515-521.
29. MacCorquodale, DW, Binkley, SB, Thayer, SA, Doisy, EA.: On the constitution of Vitamin K1, Journal of the American Chemical Society, 1939, 61:1928-1929
30. Magnusson S, Sottrup-Jensen L, Petersen TE, Morris HR, Dell A.: Primary structure of the vitamin K-dependent part of prothrombin. FEBS Letters, 1974, 44(2):189-93.
31. Nelsestuen GL, Zytkovicz TH, Howard JB.: The mode of action of vitamin K. Identification of gamma-carboxyglutamic acid as a component of prothrombin, Journal of Biological Chemistry, 1974, 249(19):6347-50.
32. Oldenburg J, Bevans CG, Muller CR, Watzka M.: Vitamin K epoxide reductase complex subunit 1 (VKORC1): the key protein of the vitamin K cycle, Antioxidants and Redox Signaling, 2006, 8(3-4):347-53. Review. .
33. Presnell SR, Stafford DW.: The vitamin K-dependent carboxylase, Thrombosis and Haemostasis, 2002, 87(6):937-46. Review.
34. Stenflo J, Fernlund P, Egan W, Roepstorff P.: Vitamin K-dependent modifications of glutamic acid residues in prothrombin, Proceedings of the National Academy of Sciences, USA, 1974, 71:2730–3.
35. Suttie JW.: Vitamin K-dependent carboxylase, Annual Review of Biochemistry,1985, 54:459-77. Review.
36. Stafford DW.: The vitamin K cycle, Journal of Thrombosis Haemostasis, 2005, (8):1873-8. Review.
37. Terlau H, Olivera BM.: Conus venoms: a rich source of novel ion channel-targeted peptides, Physiological Reviews, 2004, 84(1):41-68. Review.
38. Whitlon DS, Sadowski JA, Suttie JW.: Mechanisms of coumarin action: significance of vitamin K epoxide reductase inhibition, Biochemistry, 1978, 17:1371–7.
39. Warner, ED, Brinkhous, KM, Smith, HP.: Proceedings of the Society of Experimental Biology and Medicine, 1938, 37:628

Geschrieben von teamgesundreich

1. 12. 2009 um 9:40

Taurin

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Beschreibung

Taurin ist eine der am meisten vorkommenden Aminosäuren in unserem Körper. Im Gegensatz zu anderen Aminosäuren dient Taurin nicht zum Aufbau von Körpereiweiß, sondern erfüllt spezifische Aufgaben im Nervensystem und Gehirn, in der Netzhaut der Augen, im Herzmuskel und den Zellwänden. Die größten Mengen an Taurin befinden sich daher in diesen Organen sowie den Blutzellen. Durch eine ausgeprägt antioxidative Wirksamkeit schützt Taurin die Zellmembranen und im Besonderen die Netzhaut vor oxidativen Schäden, die durch Freie Radikale verursacht werden. Ebenfalls dient Taurin der Stabilisierung des Flüssigkeitshaushaltes in den Zellen und der Aufrechterhaltung des Immunsystems. Der Körper eines durchschnittlichen Erwachsenen mit einem Körpergewicht von 70 kg enthält etwa 70 g Taurin.
Therapeutisch wird Taurin neben der Netzhautdegeneration (AMD) vor allem bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Leber- und Fettverdauungs-Störungen (fehlende Gallensäure) sowie bei Diabetes mellitus eingesetzt. Erniedrigte Taurinspiegel treten häufig in Verbindung mit Netzhautdegeneration, Wachstumsstörungen und Herzerkrankungen auf.

Funktionen und Anwendungsbereiche

Funktionen
• Stabilität der Zellmembranen
• Entwicklung des Nervensystems
• Antioxidative Wirksamkeit
• Bildung von Gallensäuren
• Entgiftung

Anwendungsbereiche

• Herz-Kreislauf-Erkrankungen
• Diabetes mellitus
• Altersbedingte Makula-Degeneration (AMD)
• Antioxidans
• Fettverdauungsstörungen
• Entgiftung
• Antioxidative Wirkung
• Alkoholabbau
• Lungenerkrankungen
• Nierenerkrankungen

Herz-Kreislauf-Erkrankungen
Für die Funktion von Herzmuskel und Blutgefäßen ist Taurin mehrfach wichtig: Es stimuliert den Einstrom und die Membranbindung von Calcium und unterstützt dadurch die Stabilisierung des Membranpotentials. Taurin wirkt positiv inotrop, d.h. es verstärkt die Kontraktionskraft des Herzmuskels und wird bei Herzmuskelschwäche eingesetzt.
Durch die antiarrhythmische Wirkung auf das Herz wird die Gefahr von Herzrhythmusstörungen gesenkt. Taurin wirkt zudem dem Verklumpen der Blutplättchen, also der Thrombozytenaggregation, entgegen. Da Taurin blutdrucksenkende, antientzündliche und antioxidative Eigenschaften besitzt, schützt es Blutgefäße und Herzmuskelzellen und steuert ebenfalls der Arteriosklerose-Entstehung entgegen.
Bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen, einschließlich Bluthochdruck, ist eine Ergänzung von 500 bis 4.000 mg Taurin angezeigt.

Diabetes mellitus
Eine Ergänzung mit Taurin wirkt sich günstig auf die Prävention diabetischer Spätfolgen aus. Taurin schützt insbesondere vor Augen- und Nierenerkrankungen, die als typisch häufige Folgeerkrankungen bei Diabetikern auftreten.

Altersbedingte Makula-Degeneration (AMD)
Taurin reguliert den osmotischen Druck in der Zelle, was insbesondere für die Retina (Netzhaut) wichtig ist. Der osmotische Druck ist für die Ausbildung des Rezeptorpotenzials verantwortlich, das den Sehvorgang ermöglicht. Gleichzeitig werden die der Radikalbildung (Lipidoxidation) besonders stark ausgesetzten Netzhautzellen durch Taurin geschützt und Lipidoxidations-Prozesse gehemmt.
Taurin spielt für die Entwicklung der Retina eine zentrale Rolle und gilt in der Prophylaxe als wichtige Schutzsubstanz gegen Makula-Degeneration im Alter (AMD) und Katarakt (Grauer Star). Empirische Untersuchungen haben gezeigt, dass der ergänzende Verzehr von Taurin in Tagesdosen zwischen 500 und 2.000 mg der Entstehung einer beginnenden AMD entgegensteuern kann. Bei einer bereits vorliegenden Makula-Degeneration ist Taurin hochdosiert einzunehmen.

Antioxidans

Taurin ist ein wirksames Antioxidans, das die Zellmembranen und Gewebe vor oxidadiven Schäden insbesondere durch Lipidperoxidation (der in den Zellwänden eingelagerten Fettmoleküle) schützt.

Fettverdauungsstörungen

Taurin ist für die Bildung der Gallensalze (Gallensäuren der Leber) zuständig. Ein Taurinmangel hat eine Verdickung der Gallenflüssigkeit und im schlimmsten Fall Cholestasen (Gallenstauungen) zur Folge.

Entgiftung
Taurin kann Medikamentenwirkstoffe und toxische Substanzen in der Leber binden und entgiften, wodurch der Körper vor den schädlichen Wirkungen geschützt und die Leber entlastet wird.

Alkoholabbau
In ausreichender Menge erhöht Taurin die für den Alkoholabbau zuständige Enzymaktivität und mindert durch Alkohol hervorgerufene Leberschäden.

Gallensäure-Funktion, Fettverdauungsstörungen
Taurin wird in der Leber den Gallensäuren zugefügt, bevor diese in den Verdauungstrakt gelangen, sodass Taurin für deren Wirkung und die Fettresorption unerlässlich ist. Besonders bei Menschen, die wegen Gallenblasen-, Leber oder Bauchspeicheldrüsen-Erkrankungen an einer gestörten Fettresorption leiden, kann Taurin die Aufnahme von Fett (und fettlöslichen Vitaminen) verbessern.

Lungenerkrankungen

Eine Taurinverarmung des Lungegewebes kann zu Lungenentzündungen und zur Entstehung von Lungenödemen führen.

Nierenerkrankungen

Freie Radikale können die Membranen der Nierenkörperchen schädigen und dadurch die Entwicklung von Nierenkrankheiten begünstigen. Eine Ergänzung von Taurin wirkt dem entgegen und ist besonders in der Vorbeugung von diabetischen Spätfolgen wichtig.

Erhöhter Bedarf und Mangel

Häufigste Ursachen für erhöhten Bedarf
Die häufigsten Ursachen für einen erhöhten Bedarf an Taurin sind:
• Vegetarische Ernährung: Taurin kommt überwiegend in tierischen, nur wenig in pflanzlichen Lebensmitteln vor, weshalb die Taurin-Spiegel von Vegetariern oft sehr niedrig sind
• Einseitige Ernähung: Mangel an bestimmten Aminosäuren (Methionin, Cystein) und Vitamin B6
• Schwangerschaft, Wachstum
• Einnahme von Medikamenten
• gestörte Fettverdauung z.B. Gallenblasen- und Bauchspeicheldrüsen-Erkrankungen
• Arteriosklerose, erhöhter Blutdruck oder Risiko für Herz- und Gefäßkrankheiten
• chronisch-degenerative Erkrankungen
• chronische Leberfunktionsstörungen

Mangelsymptome
Ein Mangel an Taurin führt zu
• gestörter Immunfunktion
• erhöhter Entzündungsneigung
• erhöhter Gefahr für Netzhauterkrankungen (Makula-Degeneration, Grauer Star)
• erhöhter oxidativer Stress
• erhöhtes Risiko für Nieren- und Lungenerkrankungen
• Verdickung der Gallenflüssigkeit (Risiko für Gallenstauungen)

Zufuhrempfehlung
Eine alimentäre Ergänzung von Taurin erfolgt in Mengen zwischen 500 und 4.000 mg täglich.
Zur allgemeinen Prävention werden 1.000 mg Taurin empfohlen.
Bei beginnenden Augenerkrankungen, wie AMD oder Grauer Star, sowie Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind hochdosierte Einnahmen von bis zu 4.000 mg üblich.

Gegenanzeigen
• Bei behandlungsbedürftigen Erkrankungen, der Einnahme von Medikamenten und in der Schwangerschaft und Stillzeit ist mit dem behandelnden Arzt Rücksprache zu halten.

Literaturquellen

1. Azuma J, Sawamura A, Awata N.: Usefulness of taurine in chronic congestive heart failure and its prospective application. Jpn Circ J. 1992;56:95-99.
2. Azuma J, Takihara K, Awata N, et al.: Beneficial effect of taurine on congestive heart failure induced by chronic aortic regurgitation in rabbits. Res Commun Chem Pathol Pharmacol. 1984;45:261-270.
3. Balakrishnan SD, Anuradha CV, Anitha Nandhini AT.: Taurine Modulates Antioxidant Potential and Controls Lipid Peroxidation in the Aorta of High Fructose-fed Rats. J Biochem Mol Biol Biophys 2002 Apr;6(2):129-33
4. Biasetti M, Dawson Jr R.: Effects of sulfur containing amino acids on iron and nitric oxide stimulated catecholamine oxidation. Amino Acids 2002;22(4):351-68.
5. Darling PB, Lepage G, Leroy C et al: Effect of taurine supplements on fat absorption in cystic fibrosis. Pediatr Res 1985; 19(6):578-582.
6. Dawson Jr R, Biasetti M, Messina S, Dominy J.: „The cytoprotective role of taurine in exercise-induced muscle injury.“ Amino Acids 2002;22(4):309-24
7. Della Corte, L.; Taurine 4 : Taurine and Excitable Tissues; Advances in Experimental Medicine and Biology 483; Plenum Press; New York, (2000).
8. Franconi F, Bennardini F, Mattana A, et al.: Plasma and platelet taurine are reduced in subjects with insulin-dependent diabetes mellitus: Effects of taurine supplementation. Am J Clin Nutr. 1995;61:1115-1119.
9. Fujita, T., Sato, Y.: Hypotensive effect of taurine. Possible involvement of the sympathetic nervous system and endogenous opiates. J Clin Invest 82(3): 993-97. September 1988.
10. Foos TM, Wu JY.: „The role of taurine in the central nervous system and the modulation of intracellular calcium homeostasis.“ Neurochem Res 2002 Feb;27(1-2):21-6.
11. Fukuyama Y, Ochiai Y.: Therapeutic trial by taurine for intractable childhood epilepsies. Brain Dev. 1982;4:63-69.
12. Gaby, A.R., Wright, J.V. „Nutritional factors in degenerative eye disorders: Cataract and macular degeneration.“ J Adv Med 6(1): 27-4O, Spring 1993.
13. Gröber, U.: Mikronährstoffe. Beratungsempfehlungen für die Praxis. Stuttgart: Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft mbH Stuttgart, (2006).
14. Hayes, K.C., Carey, R.E., et al. : Retinal degeneration associated with taurine deficiency in the cat Science l88(4191): 949-51, May 30, 1975.
15. Huxtable, R.: Taurine 2: basic and clinical aspects; Advances in Experimental. Medicine and Biology 403; Plenum Press; New York, (1996).
16. Huxtable R.: Taurine 2: basic and clinical aspects; Advances in Experimental Medicine and Biology 403; Plenum Press; New York, (1996).
17. Huxtable R.: Schaffer, S.; Taurine 3 : Cellular and Regulatiory Mechanisms; Advances in Experimental Medicine and Biology 442; Plenum Press; New York, (1998).
18. Huxtable R.: The Biology of Taurine; Advances in Experimental Medicine and Biology 217; Plenum Press; New York. (1987).
19. Iwata H.: Lombardini, J.; Taurine and the Heart; Kluwer Academic Publishers, London, (1989).
20. Lombardini J.: Schaffer, S.: Taurine – Nutritional value and mechanisms of action; Advances in Experimental Medicine and Biology 315; Plenum Press; New York, (1992).
21. Nakanishi K.: Recent bioorganic studies on rhodopsin and visual transduction, Chem. Pharm. Bull. 48, 1399 – 1409 (2000).
22. Matsuyama Y, Morita T, Higuchi M, et al.: The effect of taurine administration on patients with acute hepatitis. Prog Clin Biol Res. 1983;125:461-468.
23. Marchesi GF, Quattrini A, Scarpino O, et al.: Therapeutic effects of taurine in epilepsy: a clinical and polyphysiographic study [in Italian; English abstract]. Riv Patol Nerv Ment. 1975;96:166-184.
24. Matsuyama Y, Morita T, Higuchi M, et al.: The effect of taurine administration on patients with acute hepatitis. Prog Clin Biol Res. 1983;125:461-468.
25. Matsuzaki Y, Miyazaki T, Miyakawa S, Bouscarel B, Ikegami T, Tanaka N.: Decreased taurine concentration in skeletal muscles after exercise for various durations. Med Sci Sports Exerc 2002 May;34(5):793
26. Murakami S, Kondo Y, Sakurai T, Kitajima H, Nagate.: Taurine suppresses development of atherosclerosis in Watanabe heritable hyperlipidemic (WHHL) rabbits.“ Atherosclerosis 2002 Jul;163(1):79-87
27. Oja, S.: Taurine; Progress in clinical and biological research 179; Liss, New York, (1985).
28. Podda M, Ghezzi C, Battezzati PM, et al.: Effects of ursodeoxycholic acid and taurine on serum liver enzymes and bile acids in chronic hepatitis. Gastroenterology. 1990;98:1044-1050.
29. Podda M, Ghezzi C, Battezzati PM, et al.: Effects of ursodeoxycholic acid and taurine on serum liver enzymes and bile acids in chronic hepatitis. Gastroenterology. 1990;98:1044-1050.
30. Pogan K.: Gewebespezifische Verwertung von Taurinkonjugaten, Köster, Berlin, (1998).
31. Pasantes-Morales H.: Taurine: Funcional Neurochemistry, Physiology and Cardiology; Progress in Clinical and Biological Research 351; Wiley – Liss, New York, (1990).
32. Scientific Comittee on Food: Opinion on Caffeine, Taurine and D-Glucurono-?-lacton as constituents of so-called „energy“ drinks; 21.01. (1999).
33. Steglich W., Fugmann B. Römp P.: Naturstoffchemie; Thieme; Stuttgart, (1997).
34. Sicuteri F, Fanciullacci M, Franchi G et al: Taurine as a therapeutic agent in vascular pain. Clin Med 1970; 77:21-32.
35. Shao A, Hathcock JN. Risk assessment for the amino acids taurine, l-glutamine and l-arginine. Regul Toxicol Pharmacol. 2008 Jan 26.

Geschrieben von teamgesundreich

30. 11. 2009 um 16:39

Pantothensäure

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Beschreibung

Pantothensäure (früher Vitamin B5 genannt) gehört zum Vitamin B-Komplex und schon sein Name (griech. pantos: überall) weist auf sein Vorhandensein in jeder Körperzelle hin. In seiner aktiven Form, dem Coenzym A, ist Pantothensäure an mehr als 100 Stoffwechselvorgängen und speziell im Energiestoffwechsel der Zelle beteiligt. Neben der Energieproduktion ist das Vitamin für die Synthese von Neurotransmittern (Botenstoffe, die Reize zwischen den Nervenzellen übertragen), Aminosäuren, Proteinen, Hormonen, dem Blutfarbstoff Hämoglobin (rote Blutkörperchen), Gallensäuren und Vitaminen verantwortlich. Pantothensäure erneuert alte und geschädigte Zellen und sichert reibungslose Immun-, Reproduktions-, Stoffwechsel- und Wachstumsprozesse im Körper. Auch an der Einbindung von Fettsäuren in den Zellwänden ist Pantothensäure beteiligt. Zusätzlich hat Pantothensäure eine wichtige Funktion am Gewebeaufbau, speziell der Haut und Schleimhäute. Da es die Lipolyse (Fettfreisetzung aus den Adipozyten = Fettzellen) ankurbelt, unterstützt es die Verstoffwechslung von Depotfett und stellt gleichzeitig Energie für Stresssituationen zur Verfügung.

Funktionen und Anwendungsbereiche

Funktionen
• Energiestoffwechsel
• Lipolyse
• Synthese von Neurotransmittern
• Synthese von Steroidhormonen, Vitaminen, Hämoglobin, Taurin
• Haut- und Schleimhauterneuerung, Wundheilung
• Produktion von Haar-, Haut und Blutpigmenten
• Immunsystem

Anwendungsbereiche

• Genereller Vitamin B-Mangel
• Konzentrationsstörungen, Mangel an Neurotransmittern
• Aufbau straffer, gesunder Haut und Schleimhaut
• Entzündungshemmende Wirkung
• Anämie (Blutarmut),
• Gewichtsreduktion (Fettabbau)

Konzentrationsstörungen, Mangel an Neurotransmittern

Pantothensäure kann (besonders im Komplex mit weiteren B-Vitaminen) Konzentrations-, Lern- und Gedächtnisstörungen verringern. Pantothensäure ermöglicht die Synthese von Acetylcholin, einem der wichtigsten Neurotransmitter im Gehirn – beispielsweise vermittelt Acetylcholin die Reizübertragung zwischen Nerven und Muskeln sowie zwischen den Nervenzellen.

Aufbau straffer, gesunder Haut und Schleimhaut
Der Pantothensäure fällt eine wichtige Rolle am Gewebeaufbau speziell von Haut und Schleimhäuten zu. Pantothensäure ist bedeutsam für den Erhalt und die Regeneration von Zellen, weshalb das Vitamin auch bei der Heilung von großflächigen Wunden und Verbrennungen eine Rolle spielt. Zudem reguliert es, wie alle Vitamine des B-Komplexes, die Talgproduktion, stärkt das Gewebe und sorgt für eine gesunde Kopfhaut.

Entzündungshemmende Wirkung

Die anti-inflamatorischen (entzündungsvermindernden) Effekte von Pantothensäure liegen in ihrer Aufgabe in der Nebennierenrinde, wo sie bei der Bildung des Stresshormons Cortisol hilft. Dieses Hormon ermöglicht es dem Organismus, auf Stressbelastungen entsprechend zu reagieren und hemmt Entzündungsprozesse im Körper. Patienten mit Arhritis sowie mit chronischen Entzündungen weisen deutlich zu niedrige Pantothenwerte auf. Hochdosiert kann mit einer Pantothensäure-Ergänzung eine Schmerzlinderung bei chronischen Entzündungen erzielt werden.

Anämie (Blutarmut)
Pantothensäure ist wichtig für die Hämoglobinsynthese und hat einen positiven Einfluss bei verschiedenen Arten der Anämie.

Gewichtsreduktion (Fettabbau)
Pantothensäure ermöglicht als Coenzym A die Aktivierung der Lipolyse (Fettfreisetzung aus den Adipozyten = Fettzellen).


Erhöhter Bedarf und Mangel

Häufige Ursachen für erhöhten Bedarf
Risikogruppen für Pantothensäure-Mangel sind
• Senioren: Senioren haben generell ein stark erhöhtes Risiko für Vitamin B-Mangel!
• Alkoholiker
• Diabetiker: Diabetiker sowie chronische Dialysepatienten tragen aufgrund der vermehrten Pantothensäure-Ausscheidung ein erhöhtes Risiko für eine mangelhafte Pantothensäure-Versorgung.
• Chronisch Nierenerkrankte (Dialysepatienten)

Pantothensäure-Mangel kann zudem entstehen bei
• erhöhter Stressbelastung
• einseitiger Ernährung
• chronischen Erkrankungen (z.B. chronische Entzündungen, Darmerkrankungen)
• Medikamenteneinnahme

Mangelsymptome
Ein Mangel an Pantothensäure kann sich äußerst vielseitig äußern in:
• starken Stoffwechselstörungen
• Müdigkeit, Abgeschlagenheit, Schlaflosigkeit
• Depression, Reizbarkeit, Verwirrung, Lernschwäche, Schwindel
• Veränderungen von Haut und Schleimhäuten
• schlechte Wundheilung
• glanzlose Haare, frühes Ergrauen der Haare, Haarausfall
• geschwollene oder rote Zunge
• taube oder brennende Gefühle in den Füßen
• Gelenkschmerzen, Gelenksteife
• Muskelschmerzen oder Muskeltaubheit
• Herzklopfen
• Kopfschmerz
• Magenschmerzen, Durchfall, Erbrechen
• Immunschwäche (verminderte Wirkung von Immunzellen)
• Anämie

Ein Mangel an Pantothensäure findet selten isoliert statt sondern wird meist von anderen Vitamin-B-Mängeln begleitet.

Zufuhrempfehlung und Einnahmehinweise

Zufuhrempfehlung
Zur Behebung eines Mangels wird Pantothensäure in Dosen von 100 bis 200 mg täglich empfohlen.

Gegenanzeigen
• Pantothensäure ist auch in hohen Dosen (10 g) nicht toxisch.
• Bei behandlungsbedürftigen Erkrankungen, der Einnahme von Medikamenten und in der Schwangerschaft und Stillzeit ist mit dem behandelnden Arzt Rücksprache zu halten.

Literaturquellen

1. Aprahamian M, Dentinger A, Stock-Damge C, Kouassi JC, Grenier JF. Effects of supplemental pantothenic acid on wound healing: experimental study in rabbit. Am J Clin Nutr . 1985;41(3):578-89.
2. Arsenio L, Bodria P, Magnati G, Strata A, Trovato R.. Effectiveness of long-term treatment with pantethine in patients with dyslipidemia. Clin Ther . 1986;8:537–545.
3. Bertolini S, Donati C, Elicio N, et al. Lipoprotein changes induced by pantethine in hyperlipoproteinemic patients: adults and children. Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol.1986;24:630–637.
4. Coronel F, Tornero F, Torrente J, et al. Treatment of hyperlipemia in diabetic patients on dialysis with a physiological substance. Am J Nephrol . 1991;11:32–36.
5. Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Pantothenic acid. Dietary Reference Intakes: Thiamin, Riboflavin, Niacin, Vitamin B-6, Vitamin B-12, Pantothenic Acid, Biotin, and Choline. Washington, D.C.: National Academy Press; 1998:357-373.Gaddi A, Descovich GC, Noseda G, et al. Controlled evaluation of pantethine, a natural hypolipidemic compound in patients with different forms of hyperlipoproteinemia. Atherosclerosis . 1984;50:73–83.
6. Haslam RH, Dalby JT, Rademaker AW. Effects of megavitamin therapy on children with attention deficit disorders. Pediatrics 1984;74:103-1.
7. Kimura S, Furukawa Y, Wakasugi J, Ishihara Y, Nakayama A.: Antagonism of L(-)pantothenic acid on lipid metabolism in animals. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo). 1980;26(2):113-7. PMID 7400861.
8. Lacroix B, Didier E, Grenier JF. Role of pantothenic and ascorbic acid in wound healing processes: in vitro study on fibroblasts. Int J Vitam Nutr Res . 1988;58(4):407-413.
9. Lewis CM, King JC. Effect of oral contraceptives agents on thiamin, riboflavin, and pantothenic acid status in young women. Am J Clin Nutr 1980;33(4):832-838.
10. Leung L (1995): Pantothenic acid deficiency as the pathogenesis of acne vulgaris. Med Hypotheses 44 (6): 490-2. PMID 7476595.
11. McCarty MF. Inhibition of acetyl-CoA carboxylase by cystamine may mediate the hypotriglyceridemic activity of pantethine. Med Hypotheses . 2001;56(3):314-317.
12. Meyer NA, Muller MJ, Herndon DN. Nutrient support of the healing wound. New Horizons . 1994;2(2):202-214.
13. MedlinePlus: Pantotheric acid (Vitamin-B5), Dexpanthenol. Natural Standard Research Collaboration. U.S. National Library of Medicine. Last accessed 4 Jan 2007.
14. Naruta E, Buko V. Hypolipidemic effect of pantothenic acid derivatives in mice with hypothalamic obesity induced by aurothioglucose. Exp Toxicol Pathol . 2001;53(5):393-398.
15. Nice C, Reeves AG, Brinck-Johnsen T, et al. The effects of pantothenic acid on human exercise capacity. J Sports Med Phys Fitness 1984;24(1):26-29.
16. Srinivasan V, Belavady B. Nutritional status of pantothenic acid in Indian pregnant and nursing women. Int J Vitam Nutr Res 1976;46(4):433-438.
17. Said H, Ortiz A, McCloud E, Dyer D, Moyer M, Rubin S (1998): Biotin uptake by human colonic epithelial NCM460 cells: a carrier-mediated process shared with pantothenic acid.. Am J Physiol 275 (5 Pt 1): C1365-71. PMID 9814986.
18. Walsh JH, Wyse BW, Hansen RG. Pantothenic acid content of 75 processed and cooked foods. J Am Diet Assoc 1981;78(2):140-144.
19. Weimann BI, Hermann D. Studies on wound healing: effects of calcium D-pantothenate on the migration, proliferation and protein synthesis of human dermal fibroblasts in culture. Int J Vitam Nutr Res . 1999;69(2):113-119.
20. White-O’Connor B, Sobal J. Nutrient intake and obesity in a multidisciplinary assessment of osteoarthritis. Clin Ther . 1986;9 Suppl B:30-42.

Geschrieben von teamgesundreich

30. 11. 2009 um 16:35

Chitosan

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Beschreibung

Japanische Spinnenkrabbe

Japanische Spinnenkrabbe

Chitosan (griech. χιτών Hülle = Panzer) ist ein natürlich vorkommender celluloseähnlicher Faserstoff der überwiegend aus den Schalen von Krabben und Shrimps stammt. Das biochemisch als „Polymer“ bezeichnete Polysaccharid, leitet sich vom Chitin ab, das den Panzer zahlreicher Insekten, Schalen- und Krustentiere bildet. Interessant: Chitin ist neben Cellulose das am stärksten vertretene Polysaccharid der Erde. Chitosan wurde 1859 entdeckt und aufgrund seiner bemerkenswerten Fähigkeit der Fettbindung seit vielen Jahren unterstützend bei der Gewichtsreduktion, der Regulation der Blutfettwerte sowie in verschiedenen Medizinprodukten und Medikamenten als so genanntes Lipidadsorbens (Lipidbinder) eingesetzt.

Anwendungsbereiche und Wirkungen

Anwendungsbereiche

  • Gewichtsreduktion
  • Senkung erhöhter Blutfettwerte (Cholesterin u.a.)

Wirkungsweise

Fettbindung
Chitosan geht mit Lipiden (Fette) und Cholesterin aus der Nahrung eine unverdauliche Verbindung ein. Die Fette werden danach über den Darm ausgeschieden ohne in den Energiestoffwechsel einzugehen.
Biochemisch gesehen passiert das Folgende: Die positiv ionisch geladenen Aminogruppen des Chitosans verbinden sich mit den negativ geladenen Fettmolekülen in einem irreversiblen Prozess (nicht rückgängig machbar). Dieser Komplex kann von den menschlichen Verdauungsenzymen nicht gespalten werden und wird ausgeschieden, ohne dass die Komponenten vom menschlichen Blutkreislauf aufgenommen werden. Die Besonderheit am Ballaststoff Chitosan ist im Vergleich zu anderen Ballaststoffen seine herausragend hohe Fettbindekraft.

Senkung erhöhter Cholesterinwerte
Hypercholesterinämie ist ein starker Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen wie Arteriosklerose. Oral verabreichtes Chitosan bindet neben Lipiden auch Cholesterin im Dünndarm und verringert ihre Absorption. Eine große Anzahl von Studien hatten zum Ergebnis, dass Chitosan die Fähigkeit besitzt, das „schlechte“ LDL-Cholesterin zu senken und das „gute“ HDL-Cholesterin zu fördern. Eine norwegische Studie zeigte 1991 eine 67%ige Verringerung des Serum-Cholesterins. Eine 1995 durchgeführte Studie berichtete von einer 54%igen Reduzierung von Cholesterin im Blut und einer 64%igen Reduzierung in der Leber.


Zufuhrempfehlung und Einnahmehinweise

Zufuhrempfehlung
Täglich werden zweimal 500 mg Chitosan empfohlen, am besten auf die zwei fettreichsten Mahlzeiten verteilt.

Gegenanzeigen
Menschen, die auf Schalentiere allergisch reagieren, sowie Schwangere und Stillende sollten Chitosan nicht verzehren.

Hinweise zur Einnahme
Der Verzehr von Chitosan wird als Kur über einen Zeitraum von 6 Monaten empfohlen.


Literaturquellen

1.    Ausar S.F., D., Badini R.G., Castagna L.F., Modesti N.M., Landa C.A. & Beltramo: Characterization of casein micelle precipitation by chitosans J.Dairy Sci. 84 (2): 361-369 (2.2001)
2.    Bailly J., Fleury A., Hadvary P., Lengsfeld H. & Steffen H.: Pharmaceutical composition containing chitosan. USA-Patent 6,030,955: 1-8 (29.2.2000)
3.    Bokura H, Kobayashi S.: Chitosan decreases total cholesterol in women: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Eur J Clin Nutr. 2003:57:721-5.
4.    Deuchi K, Kanauchi O, Imasato Y, et al.: Decreasing effect of chitosan on the apparent fat digestibility by rats fed on a high-fat diet. Biosci Biotechnol Biochem. 1994 ; 58:1613–1616.
5.    Deuchi K, Kanauchi O, Imasato Y, et al.: Effect of the viscosity or deacetylation degree of chitosan on fecal fat excreted from rats fed on a high-fat diet. Biosci Biotechnol Biochem. 1995;59:781–785.
6.    Muzzarelli RA, Tanfani F & Emanuelli M: Sulfated N-(carboxymethyl)chitosans: novel blood anticoagulants. Carbohydrate Res 1984; 126(2):225-231.
7.    Shibasaki K-I, Sano H, Matsukubo T et al: Effects of low molecular weight chitosan on pH changes in human dental plaque. Bull Tokyo Dent Coll 1994; 35(1):33-39.
8.    Whistler R & Kosik M: Anticoagulant activity of oxidized and N- and O-sulfated chitosan. Arch Biochem Biophys 1971; 142(1):106-110.
9.    Wuolijoki E, Hirvela T & Ylitalo P: Decrease in serum LDL cholesterol with microcrystalline chitosan. Methods Find Exp Clin Pharmacol 1999; 21(5):357-361. Koide, S.S. (1998). Chitin-Chitosan: Properties, Benefits and Risks.  Nutrition Research, 8:6, 1091-1101.
10.    Pittler, M.H.; Abbot, N.C.; Harkness, E.F.; Ernst E.: (1999). Randomized, Double-Blind Trial of Chitosan for Body Weight Reduction. European Journal of Clinical Nutrition (UK) 53, 379-381.
11.    Hirano S, Tanaka Y, Hasegawa M et al: Effect of sulfated derivatives of chitosan on some blood coagulant factors. Carbohydrate Res 1985 Mar 29; 137:205-215.
12.    Jing SB, Li L, Ji D et al: Effect of chitosan on renal function in patients with chronic renal failure. J Pharm Pharmacol 1997; 49(7):721-723.
13.    Lewis SJ & Freedman AR: Review article: The use of biotherapeutic agents in the prevention and treatment of gastrointestinal disease. Aliment Pharmacol Ther 1998; 12:807-822.
14.    Shibasaki K-I, Sano H, Matsukubo T et al: Effects of low molecular weight chitosan on pH changes in human dental plaque. Bull Tokyo Dent Coll 1994; 35(1):33-39.
15.    Whistler R & Kosik M: Anticoagulant activity of oxidized and N- and O-sulfated chitosan. Arch Biochem Biophys 1971; 142(1):106-110.
16.    Wuolijoki E, Hirvela T & Ylitalo P: Decrease in serum LDL cholesterol with microcrystalline chitosan. Methods Find Exp Clin Pharmacol 1999; 21(5):357-361.
17.    Usami, Y., Okamoto, Y., Minami S., Matsuhashi, A., Kumazawa, N.H., Tonioka, S., Shigemasa, Y.  (1994).  Migration of canine neutrophiles of chitin and chitosan. Journal of Veterinary Medical Science, 56, 1215-1216.
18.    Kanauchi O, Deuchi K, Imasato Y, et al.: Increasing effect of a chitosan and ascorbic acid mixture on fecal dietary fat excretion. Biosci Biotechnol Biochem . 1994;58:1617–1620.
19.    Schiller RN, Barrager E, Schauss AG, et al.: A randomized, double-blind, placebo-controlled study examining the effects of a rapidly soluble chitosan dietary supplement on weight loss and body composition in overweight and mildly obese individuals. J Am Nutraceutical Assoc. 2001;4:42–49.
20.    Pittler MH, Abbot NC, Harkness EF, et al.: Randomized, double-blind trial of chitosan for body weight reduction. Eur J Clin Nutr. 1999;53:379–381.
21.    Ho SC, Tai ES, Eng PH, et al.: In the absence of dietary surveillance, chitosan does not reduce plasma lipids or obesity in hypercholesterolaemic obese Asian subjects. Singapore Med J. 2001;42:6–10.
22.    Maezaki Y, Tsuji K, Nakagawa Y, et al.: Hypocholesterolemic effect of chitosan in adult males. Biosci Biotechnol Biochem. 1993;57:1439–1444.
23.    Jing SB, Li L, Ji D, et al.: Effect of chitosan on renal function in patients with chronic renal failure. J Pharm Pharmacol. 1997;49:721–723.
24.    Ormrod D, Holmes CC, Miller TE.: Dietary chitosan inhibits hypercholesterolaemia and atherogenesis in the apolipoprotein E-deficient mouse model of atherosclerosis. Atherosclerosis. 1998;138:329–334.
25.    Deuchi K, Kanauchi O, Shizukuishi M, et al.: Continuous and massive intake of chitosan affects mineral and fat-soluble vitamin status in rats fed on a high-fat diet. Biosci Biotechnol Biochem. 1995;59:1211–1216.
26.    Kobayashi T, Otsuka S, Yugari Y.: Effect of chitosan on serum and liver cholesterol levels in cholesterol-fed rats. Nutr Rep Int. 1979;19:327–334.
27.    Jing SB, Li L, Ji D, et al.: Effect of chitosan on renal function in patients with chronic renal failure. J Pharm Pharmacol. 1997;49:721–723.
28.    Li H, Miyahara T, Tezuka Y, et al. : The effect of low molecular weight chitosan on bone resorption in vitro and in vivo. Phytomedicine. 1999;6:305–310.
29.    Schiller RN, Barrager E, Schauss AG, et al.: A randomized, double-blind, placebo-controlled study examining the effects of a rapidly soluble chitosan dietary supplement on weight loss and body composition in overweight and mildly obese individuals. J Am Nutraceutical Assoc. 2001;4:42–49.
30.    Pittler MH, Abbot NC, Harkness EF, et al.: Randomized, double-blind trial of chitosan for body weight reduction. Eur J Clin Nutr. 1999;53:379–381.
31.    Maezaki Y, Tsuji K, Nakagawa Y, et al.: Hypocholesterolemic effect of chitosan in adult males. Biosci Biotechnol Biochem. 1993;57:1439–1444.
32.    Ormrod D, Holmes CC, Miller TE.: Dietary chitosan inhibits hypercholesterolaemia and atherogenesis in the apolipoprotein E-deficient mouse model of atherosclerosis. Atherosclerosis. 1998;138:329–334.
33.    Deuchi K, Kanauchi O, Imasato Y, et al.: Effect of the viscosity or deacetylation degree of chitosan on fecal fat excreted from rats fed on a high-fat diet. Biosci Biotechnol Biochem. 1995;59:781–785.
34.    Kobayashi T, Otsuka S, Yugari Y.: Effect of chitosan on serum and liver cholesterol levels in cholesterol-fed rats. Nutr Rep Int. 1979;19:327–334.
35.    Ho SC, Tai ES, Eng PH, et al.: In the absence of dietary surveillance, chitosan does not reduce plasma lipids or obesity in hypercholesterolaemic obese Asian subjects. Singapore Med J. 2001;42:6–10.
36.    Jing SB, Li L, Ji D, et al.: Effect of chitosan on renal function in patients with chronic renal failure. J Pharm Pharmacol. 1997;49:721–723.
37.    Deuchi K, Kanauchi O, Shizukuishi M, et al.: Continuous and massive intake of chitosan affects mineral and fat-soluble vitamin status in rats fed on a high-fat diet. Biosci Biotechnol Biochem. 1995;59:1211–1216.
38.    Tai TS, Sheu WH, Lee WJ, et al. : Effect of chitosan on plasma lipoprotein concentrations in type 2 diabetic subjects with hypercholesterolemia [letter]. Diabetes Care. 2000;23:1703–1704.
39.    Wuolijoki E, Hirvela T, Ylitalo P.: Decrease in serum LDL cholesterol with microcrystalline chitosan. Methods Find Exp Clin Pharmacol. 1999;21:357–361.
40.    Mhurchu CN, Poppitt SD, McGill AT, et al.: The effect of the dietary supplement, chitosan, on body weight: a randomised controlled trial in 250 overweight and obese adults. Int J Obes Relat Metab Disord. 2004;28:1149-56.
41.    Guha S, Pal SK, Chatterjee N et al.: Effect of chitosan on lipid levels when administered concurrently with atorvastatin–a placebo controlled study. J Indian Med Assoc. 2005;103:418, 420.
42.    Lehtimaki T, Metso S, Ylitalo R et al. : Microcrystalline Chitosan is Ineffective to Decrease Plasma Lipids in both Apolipoprotein E epsilon4 Carriers and Non-Carriers: A Long-Term Placebo-Controlled Trial in Hypercholesterolaemic Volunteers. Basic Clin Pharmacol Toxicol. 2005;97:98-103.
43.    Mhurchu CN, Dunshea-Mooij C, Bennett D et al.: Effect of chitosan on weight loss in overweight and obese individuals: a systematic review of randomized controlled trials. Obes Rev. 2005;6:35-42
44.    Guha S, Pal SK, Chatterjee N et al.: Effect of chitosan on lipid levels when administered concurrently with atorvastatin–a placebo controlled study . J Indian Med Assoc. 2005;103:418, 420.
45.    Kaats GR, Michalek JE, Preuss HG.: Evaluating efficacy of a chitosan product using a double-blinded, placebo-controlled protocol. J Am Coll Nutr. 2006;25:389-94.

Geschrieben von gesundreich

16. 1. 2009 um 12:58

Veröffentlicht in Adipositas, Herz-, Kreislauferkrankungen

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